Phones that everyone should know - Пониженная | Ученые нашли ген долголетия

Приготовленные / Когда зубы болят / Когда женщина за рулем

С распространением лихорадки денге будут бороться паразитические бактерии

Австралийские ученые намерены лишить комаров Aedes aegytpi способности распространять лихорадку денге. Для этого они намерены вдвое сократить продолжительность жизни комаров с помощью паразитических бактерий.

Вирус лихорадки денге обретает способность передаваться человеку через укус комара спустя 8-10 дней после попадания в организм насекомого. Если комар, в обычных условиях живущий около 60 суток, будет погибать раньше, находящемуся в его организме вирусу просто не хватит времени для того, чтобы стать опасным для людей.

Для снижения продолжительности жизни комаров сотрудники Университета Квинсленда решили использовать бактерию вольбахию (Wolbachia pipientis). Этот микроб паразитирует в клетках насекомых, причем часто инфекция приводит к сокращению продолжительности жизни хозяина.

В природе вольбахии не представляет опасности для комаров Aedes aegypti. Однако ученым удалось вывести штаммы бактерий, способные размножаться в организме переносчиков лихорадки денге. Самки лабораторных комаров передавали инфекцию потомству, а продолжительность жизни инфицированных насекомых составляла в среднем 30 суток вместо обычных 60.

В ближайшее время ученые намерены воспроизвести результаты лабораторных экспериментов в естественных условиях. После этого они попытаются добиться разрешения на проведение широкомасштабных исследований, в ходе которых популяциями инфицированных насекомых планируется заселить несколько природных очагов лихорадки денге.

Постоянный адрес материала:

С распространением лихорадки денге будут бороться паразитические бактерии
(Комментарии пользователей)
Еще никто не прокомментировал



Плавайте с умом

Выбирая место для летнего отдыха, многие считают главным критерием отбора наличие водоема. И правильно делают. Ведь давно известно, что вода чрезвычайно благотворно влияет на здоровье человека, на его работоспособность и настроение. Во время отдыха на море, речке или озере появляется прекрасная возможность не только поплавать в свое удовольствие, но и одновременно нормализовать деятельность многих внутренних органов и систем.

Лечитесь с удовольствием

МНОГИЕ ученые утверждают, что благодаря плаванию человек может восстановить здоровье даже в том случае, если оно основательно подорвано. Установлено, например, что плавание заметно улучшает работу сердечно-сосудистой системы. Наряду с терморегуляцией и связанным с ней обменом веществ, которые спровоцированы холодом и способствуют усилению кровообращения, давление и сопротивление воды во время плавания оказывают еще и специфическое действие на работу сердца и циркуляцию крови.

Когда пловец ложится на воду, его тело испытывает дополнительную нагрузку, которая возникает в результате давления воды. При нырянии давление увеличивается пропорционально глубине. Точно так же нагрузка на тело зависит от скорости движения.

В результате преодоления нагрузок, которым подвергается организм во время систематических тренировок в воде, укрепляется мышечная ткань предсердий и желудочков сердца, равномерно увеличивается объем полости сердца. Таким образом, нагрузка заставляет сердце работать более экономично, что со временем улучшает кровообращение.

Плавание также развивает органы дыхания. Естественно, что процессы обмена и экономичное функционирование сердечно-сосудистой системы при тренировках, требующих особой выносливости, зависят от регулярного и достаточного снабжения организма кислородом. Это возможно только при условии правильно организованного процесса дыхания.

При этом необходимо учесть, что при плавании вдох затруднен из-за давления воды на грудную клетку и брюшную полость. К тому же при большинстве способов плавания рот и нос находятся относительно долгое время в воде, а значит, необходимое ритмичное поступление в организм кислорода можно обеспечить только при хорошо отработанной технике дыхания. Иными словами, давление воды на грудную и брюшную полости усиливает выдох, что способствует укреплению мышц органов дыхания.

Плавание эффективно исправляет недостатки осанки. Из начального курса физики известно, что погруженное в воду тело теряет в весе столько, сколько весит вытесненная им вода. Практическое взвешивание показало, что человек средних габаритов весит в воде 2–3 кг. На этом и основано одно из лечебных свойств плавания.

Гидроневесомость позволяет разгрузить позвоночник. В воде межпозвоночные диски расправляются и отдыхают. Именно поэтому плавание рекомендуется как лечебная процедура при различных искривлениях позвоночника и дефектах осанки, в частности при сколиозе.

По данным специальных исследований, с возрастом жизненная емкость легких человека неуклонно снижается. Главная причина — снижение амплитуды движений реберных суставов. Поэтому постепенно формируется так называемый брюшной тип дыхания, при котором вдох происходит исключительно за счет опускания купола диафрагмы. Плавание же позволяет до глубокой старости сохранить активность реберных суставов и поддерживать в норме за счет их подвижности емкость легких.

Особенно подвижна и эластична у пловцов стопа. По своим механическим свойствам она напоминает хвост рыбы или ласту тюленя. Лежа на спине, большим пальцем вытянутой ноги пловец может касаться пола. Целенаправленной тренировкой (желательно с раннего детства) можно многого достигнуть. Такая тренировка является идеальным средством реабилитации после полиомиелита и широко назначается врачами.

Если вы не привыкли к плаванию, начинайте плавать медленно. Отдыхайте через каждые 5 минут, а тренировки ограничьте по времени 10 минутами и менее. Пройдет несколько недель — и вы сможете плавать без остановки в течение 20 минут.

Сухое плавание

ПРИСТУПАЯ к оздоровительной плавательной тренировке, не забудьте о разминке на суше. Пловцы называют ее сухим плаванием и выполняют всякий раз перед вхождением в воду. Достаточно подробная методика сухого плавания, как, впрочем, и других упражнений оздоровительной плавательной тренировки, приведена в «Энциклопедии здорового образа жизни» под редакцией Г. В. Горцева.

В комплекс гимнастических упражнений сухого плавания рекомендуется включать побольше силовых упражнений, не требующих большой амплитуды движений. В качестве отягощения можно использовать собственный вес, гантели, амортизаторы, легкую штангу. Благодаря им мышцы, получив дополнительные возможности для растягивания, сохраняют достаточно высокий тонус и способность в экстренных случаях противостоять травмирующей силе.

Вот один из вариантов комплекса подготовительных упражнений, которые следует выполнять перед плаванием.

Стоя, ноги на ширине плеч. Выполните круговые движения прямыми и согнутыми руками (кисти к плечам) вперед и назад с постепенным увеличением темпа. Руки движутся одновременно (попеременно) в разные стороны: сначала правая вперед — левая назад, потом, наоборот, правая назад — левая вперед.

Стоя, ноги на ширине плеч. Сделайте выкрут прямыми руками назад-вперед, держась за концы полотенца, веревку или палку. Расстояние между кистями постепенно сужается.

Лежа на животе, вытяните руки вперед ладонями вниз. Оттягивая носки стопой назад, прогнитесь, хорошенько потянитесь, напрягая мышцы, и возвратитесь в исходное положение.

Сидя, согните одну ногу, возьмитесь руками за носок и пятку и неторопливо, но с большой амплитудой поверните стопу вправо и влево.

Слегка наклонитесь вперед и, расставив ноги врозь, произведите имитацию гребковых движений, как при плавании кролем в сочетании с движениями головой и дыханием.

Сделайте то же, имитируя движения руками при плавании на спине.

Выполните два последних упражнения, одновременно перемещаясь семенящими шагами вперед и назад.

Медленно приседайте, не отрывая от пола пяток, затем быстро поднимитесь, резко выпрямив ноги. Выполняя это упражнение, имитирующее толчок ногами в брассе, разводите ноги врозь, а колени держите как можно ближе друг к другу.

Аквагимнастика

ДЛЯ УСИЛЕНИЯ оздоровительного эффекта можно не просто плавать, а выполнять в воде специальные упражнения, то есть заниматься аквагимнастикой. Аквагимнастика обладает поистине чудодейственными свойствами. Если вы будете выполнять ее в воде хотя бы 2–3 раза в неделю, результат не заставит себя долго ждать. После выполнения упражнений в воде в течение нескольких месяцев повысится общая сопротивляемость вашего организма. Вы забудете про простудные заболевания, различные недомогания и слабость.

Существует несколько комплексов упражнений, которые рекомендуется выполнять в воде как в сочетании с утяжелителями (гантелями) и дополнительными предметами (мячом, веревкой, перекладиной, плавательной доской), так и без них. Начните с такого комплекса, который выполняется без дополнительных средств.

Войдите в воду по грудь и сделайте глубокий вдох. Задержите дыхание и ложитесь лицом на воду. Постарайтесь коснуться дна руками. При этом совершайте энергичные гребки. После того как вы достали до дна (только не пытайтесь облегчить себе задачу и нырнуть — это неправильно), встаньте и сделайте выдох. Повторите упражнение не менее 10 раз.

Находясь в воде, присядьте таким образом, чтобы вода доходила вам до шеи, и сделайте глубокий вдох. После этого ложитесь на спину.

Встаньте прямо, ноги на ширине плеч. Совершайте энергичные движения руками вниз и вверх. Во время этого упражнения напрягайте мышцы рук и груди. После нескольких взмахов расслабьтесь и глубоко вдохните. Повторите упражнение 5–7 раз.

Стоя в воде, поднимите руки вверх и заведите их за голову, наклонив ее немного вперед (кисти рук при этом положите одна на другую). В этом же положении лягте на спину так, чтобы кисти тыльной стороны коснулись воды, и начните работать ногами, как при плавании. Руки же напрягите и вытягивайте их как можно дальше. Поначалу вода может заливать вам лицо. В этом случае нужно ненадолго задержать дыхание.

Стоя в воде, доходящей вам до шеи, делайте круговые махи руками, как будто вы плывете. При этом спину держите прямой. Проделайте по 30 махов вперед и назад. Постарайтесь выполнить упражнение без остановок, после чего передохните и повторите еще 2–3 раза.

Стоя в воде, доходящей вам до пояса, делайте круговые махи руками, как будто вы плывете баттерфляем. Выполняйте упражнение сначала 40 раз вперед, потом — 40 раз назад.

Стоя по пояс в воде, широко расставьте ноги. Затем задержите дыхание и наклонитесь так, чтобы лицо оказалось в воде. А теперь делайте интенсивные движения руками, как бы обнимая себя. После выполнения упражнения примите исходное положение, отдохните и продолжайте движение. Данное упражнение рекомендуется выполнять не менее 10–15 раз.

Вытяните руки вперед, оттолкнитесь от дна и, сделав гребок обеими руками под себя, прижмите их к бедрам. Проскользите по воде как можно дальше. Можно соединить в одну связку 3–4 скольжения, выполняя при этом движения ногами, как при плавании кролем (вверх-вниз).

Вытяните руки над головой вверх, присядьте и, энергично оттолкнувшись от дна, лягте лопатками на воду. Выполните скольжение: сделайте гребок обеими руками и, прижав их к бедрам, проскользите по воде как можно дальше. В конце скольжения начните работать ногами, как при плавании кролем. Поочередно выполняйте гребковые движения то правой, то левой рукой, возвращая их по воздуху в исходное положение.

Вытяните руки вперед, оттолкнитесь от дна, начните скольжение по воде. Медленно разведите прямые ноги в стороны, а затем с ускорением соедините их вместе. Выполняйте это упражнение, держа руки вдоль туловища.

Освоив комплекс аквагимнастики без утяжелителей и дополнительных предметов, переходите к упражнениям с мячом. Оздоровительный комплекс упражнений с мячом особенно полезен людям, предрасположенным к нервным расстройствам, депрессиям и бессоннице.

Возьмите в руки мяч и войдите по пояс в воду.

Широко расставьте ноги. Держа мяч в вытянутых руках, опустите его под воду и описывайте им в толще воды «восьмерку». Дышите ровно. Чтобы не растянуть мышцы плеч или спины, ваши движения должны быть максимально плавными. Выполняйте упражнение 3–5 минут.

Поднимите руки с мячом высоко над головой, как показано на рисунке. Держа мяч в вытянутых руках, описывайте им окружность, с силой погружая его под воду, а затем поднимая над головой. Выполняйте упражнение 3–5 минут.

Зайдите в воду поглубже, чтобы вода доходила до плеч. Держа мяч в вытянутых руках, с силой погружайте его в воду и делайте повороты туловищем то в одну, то в другую сторону. Мяч при этом должен находиться под водой. Выполните упражнение 20 раз.

Стоя в воде, держите мяч в поднятых над головой руках. Резко погружая мяч в воду, подпрыгивайте, стараясь завести мяч под ягодицы. Сделайте 10–15 прыжков.

Держа мяч на вытянутых перед собой руках, лягте на живот и плывите, активно работая ногами. Таким образом надо проплыть 2–3 раза по 15–20 метров.

Дышите — не дышите

РЕШИВ приобщиться к плаванию, запомните, что даже плохо плавать — это лучше, чем не плавать вообще. В то же время учтите, что для выработки с помощью плавания выносливости и для укрепления здоровья недостаточно просто плескаться на мелководье. Необходимо освоить хотя бы один из наиболее распространенных профессиональных стилей: кроль, брасс, баттерфляй или плавание на спине.

Например, чтобы улучшить деятельность дыхательной системы, нужно плавать кролем на груди, причем определенным образом. Сначала проплывите несколько метров с задержкой дыхания, потом дышите под правую руку, после — под левую. Затем дышите попеременно то под правую, то под левую руку. После непродолжительного отдыха можно приступить к плаванию кролем на спине. Дышать так же, как в предыдущем упражнении.

Теперь попробуйте плавать кролем при помощи рук сначала на груди, потом на спине. Проплывите с задержкой дыхания, с дыханием. Отдохните. Такое плавание укрепляет мышцы рук и груди.

Следующий оздоровительный прием — плавание при помощи ног: сначала — кролем на груди, потом — кролем на спине, после чего проплывите брассом.

Во время этих упражнений важно сохранять правильное дыхание. Оно должно быть прежде всего ритмичным. Главным элементом техники оздоровительного плавания является умение пловца согласовывать дыхание с ритмом движений. Все эти упражнения повысят уровень ваших физических возможностей. В процессе занятий увеличивайте нагрузку. На первых занятиях проплывайте 300 — 400 метров. Затем постепенно увеличивайте расстояние до 800 метров и более.

Очень полезно плавать детям. Во время плавания у них развивается подвижность суставов, быстрота реакции, координация движений. Упражнения, которые юные пловцы выполняют на суше и в воде, укрепляют мышцы рук, ног, туловища, способствуют устранению нарушений осанки. Обучать детей плаванию следует уже с 4–5 лет.

Научиться плавать можно в любом возрасте. Поэтому если вы не умеете плавать, необходимо срочно восполнить этот пробел. Ведь неумение плавать — серьезный недостаток в физическом состоянии. Не зря древние греки говорили о невежественном человеке так: «Он не умеет ни плавать, ни читать».

Плавать можно только при хорошем самочувствии. Не рекомендуется плавать натощак или сразу после еды. Желательно плавать без напряжения. Ваши движения должны быть плавными и мягкими. Только тогда вы достигнете желаемого оздоровительного эффекта. Людям пожилого возраста к оздоровительному плаванию можно приступать только после консультации с лечащим врачом.

Наталья СМЕТАНИНА

Постоянный адрес материала:

Плавайте с умом
(Комментарии пользователей)
Еще никто не прокомментировал



Рак может вызвать психические расстройства

Каждый третий пациент с онкологическим заболеванием в немецких клиниках страдает также от психических расстройств. Это показало исследование Лейпцигского университета, в ходе которого были опрошены 689 пациентов с различными опухолями.

Как оказалось, психическими расстройствами страдали 32% больных, причем у 11,6% наблюдалось сразу несколько душевных заболеваний. Чаще всего это были депрессии. Тяжелее всего пациенты воспринимали диагностику и химиотерапию, при этом молодые больные страдали психическими расстройствами чаще, чем пожилые, обеспеченные – чаще, чем бедные, и женщины – чаще, чем мужчины. Семейный статус и стадия заболевания роли не играли.

Постоянный адрес материала:

Рак может вызвать психические расстройства
(Комментарии пользователей)
Еще никто не прокомментировал



Память улучшается во время сна

Американские исследователи из университета Рутгерс Rutgers University выяснили, что мозг использует сон для обработки информации, полученной в течение дня, тем самым, сохраняя её в памяти.

Учёные изучали мозги 10 мышей и 4 крыс.

Обнаружилось, что когда грызун засыпает, в его таламусе возникают всплески электрической активности, известные как веретенообразные ритмы (sleep spindles).

Затем они охватывают область мозга, связанную с обработкой сенсорной информации — соматосенсорный неокортекс (somatosensory neocortex) — а приблизительно через 50 миллисекунд ритмы уже в гиппокампусе (hippocampus) — области, отвечающей за память.

Это открытие доказывает, что сон необходим для нормального функционирования мозга, а значит и для здоровья всех живых существ.

Постоянный адрес материала:

Память улучшается во время сна
(Комментарии пользователей)
Еще никто не прокомментировал



У России нет денег на борьбу со СПИДом

В России на профилактику СПИДа выделяется в 10 раз меньше средств, чем это необходимо для успешной борьбы с \чумой XXI века\. Об этом в четверг, на пресс-конференции \Эпидемия СПИДа: последствия для России\ заявил глава Федерального научно-методического центра Министерства здравоохранения РФ по профилактике и борьбе со СПИДом Вадим Покровский. Всего в 2003 г. на борьбу со СПИДом будет выделено 415 миллионов рублей.

По данным специалистов, в период с 1987 по 2003 год в России официально зарегистрировано 232 000 ВИЧ-инфицированных, среди них 6000 детей. Наибольшее количество инфицированных было зарегистрировано в Москве, Санкт-Петербурге, Свердловской, Московской и Самарской областях. Среди заболевших преобладают мужчины - 75% всех ВИЧ-инфицированных. При этом, основной контингент составляют молодые люди в возрасте от 17 до 25 лет.

Руководитель Федерального центра по борьбе со СПИДом отметил, что основным путем заражения (почти 90%) по-прежнему остается внутривенное введение наркотиков. Однако повышенную озабоченность у медиков, подчеркнул Покровский, вызывает растущее число зараженных ВИЧ половым гетеросексуальным путем. Если в 2001 г. подобный путь передачи был установлен у 4,7% зараженных, то в 2002 году - уже у 12,1%. На третьем месте по количеству зарегистрированных случаев стоит передача инфекции от матери ребенку.


Постоянный адрес материала:

У россии нет денег на борьбу со спидом
(Комментарии пользователей)
Еще никто не прокомментировал



Худые высокие девочки чаще болеют раком груди

Рост и вес девочек оказывает непосредственное влияние на вероятность заболевания раком молочных желез. К такому выводу пришли американские ученые из Университета Джорджтауна (Georgetown), штат Вашингтон, которые обнаружили, что чем выше девочки, и чем меньше они весят, тем больше опасность заболевания.

Исследователи изучили медицинские карты 3447 женщин, которые родились в Финляндии между 1924 и 1933 годами. В этой группе женщин между 1971 и 1995 годами было зарегистрировано 177 случаев рака груди. Из этого числа 49 женщин умерли от рака. 76 процентам женщин к моменту установления диагноза было за 50.

Ученые проанализировали данные об измерениях роста и веса при рождении и в возрасте 7-15 лет. Была обнаружена связь между увеличением веса и длины тела при рождении и увеличением риска рака, но эти данные не были статистически значимы. Однако была выявлена четкая зависимость риска от этих показателей в 7 лет.

Было обнаружено, что в этом возрасте риск растет с увеличением роста и снижением веса. На каждый лишний килограмм при рождении риск увеличивался на 27 процентов, а с падением индекса массы тела на единицу (индекс рассчитывается как отношение массы тела к росту в квадрате), в 7 лет риск рака молочной железы возрастал на 21 процент.

По мнению авторов исследования, такая закономерность может быть обусловлена тем обстоятельством, что у высоких и худых женщин в крови выше уровень инсулиноподобного фактора роста. С другой стороны эстрогены, которых больше у полных женщин, оказывают положительное влияние, действия на железы.

Результаты этого исследования были опубликованы в свежем номере British Journal of Cancer.

Постоянный адрес материала:

Худые высокие девочки чаще болеют раком груди
(Комментарии пользователей)
Еще никто не прокомментировал



Кальций помогает снижать вес

Женщины, которые отказываются от молочных продуктов для того, чтобы похудеть, поступают неправильно. Американские исследователи обнаружили, что кальций, который в большом количестве содержится в молоке, помогает снижать вес и закреплять полученные результаты.

В ходе наблюдений обнаружилось, что потеря веса напрямую зависит от поступления кальция с молоком. Женщины, в питании которых отношение кальция из молока к общему количеству калорий было выше, сбросили в течение двух лет больше лишних килограммов и потеряли больше жира.

По мнению одного из авторов исследования, доктора Дороти Тигарден, эти данные можно использовать, чтобы убеждать молодых женщин лучше питаться. В возрасте 18-31 год, когда многие начинают полнеть, им нужно объяснить, что кальций не только укрепляет кости, но и способствует снижению веса.

Ученые пока не могут объяснить механизм действия кальция. Однако они замечают, что эти данные согласуются с информацией о кальции, полученной ранее.

В настоящий момент американские врачи считают, что в ежедневном рационе молодых женщин должно быть не менее тысячи миллиграммов кальция в расчете на две тысячи калорий.

Постоянный адрес материала:

Кальций помогает снижать вес
(Комментарии пользователей)
Еще никто не прокомментировал



Обнаружено, что анальгетики защищают от рака простаты

Исследователи из Клиники Мэйо сообщили Reuters, что регулярный прием аспирина, ибупрофена и других широко распространенных обезболивающих препаратов может предотвращать рак простаты, особенно у пожилых пациентов. Эти лекарства относятся к группе, известной как «нестероидные противовоспалительные средства (НПВС)».

Мужчины старше 60 лет, которые ежедневно принимают эти лекарства, в два раза реже болеют раком простаты, который занимает второе место в структуре смертности от злокачественных опухолей в США. Ожидается, что только за ближайший год от этой болезни в США погибнет около 30 000 человек.

В исследовании, которое продолжалось пять с половиной лет в штате Миннесота, было задействовано 1362 мужчины европеоидной расы. Среди тех, кто принимал обезболивающие препараты, рак простаты развился у 4 %, в то время, как у не принимавших он составил 9 %. Исследование показало, что защитное действие этих препаратов проявляется тем сильнее, чем старше пациенты.

Однако, Розбад Робертс (Rosebud Roberts), проводивший исследование в Клинике Мейо, заявил, что эти результаты еще требуют тщательной проверки. «Мы должны определить, какие дозировки этих лекарств обладают защитным действием против рака простаты, а также выяснить биологические механизмы воздействия НПВС на рак простаты», - сказал Робертс. Он добавил, что уже проводились исследования, которые выявили способность этих препаратов предотвращать злокачественные новообразования молочной железы.

Важно то обстоятельство, что НПВС имеют при постоянном приеме ряд побочных эффектов, главным из которых является развитие язвы желудка и/или двенадцатиперстной кишки.

Настоящее исследование является частью более крупномасштабного поиска, касающейся исключительно мужчин европеоидной расы. В то же время, известно, что у американцев негроидной расы рак простаты возникает чаще. Робертс сказал по этому поводу, что «необходимо провести дополнительное исследование с целью выяснить, применимы ли наши результаты в этой группе».

Постоянный адрес материала:

Обнаружено, что анальгетики защищают от рака простаты
(Комментарии пользователей)
Еще никто не прокомментировал



Постменопаузальный остеопороз - новые подходы к оценке эффективности антирезорбтивной терапии Миакальциком

К.м.н. Н.В. Торопцова, профессор Л.И. Беневоленская
ГУ Институт ревматологии РАМН, Москва

Остеопороз является одной из важнейших проблем здравоохранения в развитых странах мира. Заболевание развивается постепенно и клинически нередко выявляется уже после перелома. Переломы предплечья, позвонков и проксимального отдела бедренной кости являются наиболее частыми при остеопорозе, хотя и переломы другой локализации (кроме переломов черепа, лицевых костей, пальцев кистей и стоп) могут свидетельствовать о повышенной хрупкости костей. Вероятность развития остеопоротического перелома в пожилом возрасте очень высока. Так, в европеоидных популяциях у 40% женщин и 13% мужчин в возрасте 50 лет и старше обнаруживается по крайней мере один клинически выраженный перелом [1]. Остеопоротические переломы ассоциируются с высоким уровнем нетрудоспособности, и их возникновение ведет к повышенному риску появления новых переломов.

Частота остеопороза повышается с возрастом, поэтому наблюдаемое в настоящее время увеличение продолжительности жизни и рост числа пожилых людей ведут к нарастанию распространенности этого заболевания. Старение популяции ведет к непропорциональному увеличению числа переломов, поскольку с возрастом их частота растет по экспоненте. Так, к 2050 году ожидается увеличение количества переломов бедра в 4 раза по сравнению с 1990 годом [2].

Остеопороз (ОП) – это прогрессирующее системное заболевание скелета, характеризующееся снижением массы костной ткани и нарушением ее микроархитектоники, приводящее к снижению прочности кости и повышению риска переломов. Постановка диагноза основывается на клинической оценке, нескольких лабораторных показателях и измерении минеральной плотности костной ткани (МПКТ) с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA). Многочисленные исследования убедительно доказали, что костная масса является главной детерминантой механических свойств костной ткани и на 75% определяет ее прочность. Была выявлена тесная взаимосвязь между показателями МПКТ и риском переломов, что дало основание экспертам ВОЗ предложить критерии постановки диагноза остеопороза по результатам денситометрии – снижение МПКТ на 2,5 стандартных отклонений и более от средних значений у молодых здоровых взрослых. Такое денситометрическое определение остеопороза позволяет диагностировать заболевание на ранней (до переломов) стадии и проводить превентивные мероприятия. Несколько проспективных исследований показали, что низкая МПКТ является предиктором переломов. Проведенный мета–анализ продемонстрировал, что риск перелома проксимального отдела бедра возрастает в 2,6 раза при снижении МПКТ на 1 СД в области шейки бедра [3]. Измерение МПКТ проксимального отдела бедра для профилактики переломов так же важно, как измерение артериального давления для профилактики инсультов.

Проведение денситометрии и выявление низкой МПКТ не исключает необходимости клинического обследования пациента и проведения лабораторных исследований для исключения вторичного остеопороза, других метаболических заболеваний скелета или малигнизации.

Важными факторами, определяющими потерю кости, являются дефицит эстрогенов у женщин, недостаток кальция и белка в пище, недостаточная инсоляция и физическая активность, наличие перелома бедра у матери, хрупкое телосложение, курение, злоупотребление алкоголем, прием лекарственных препаратов, влияющих на костный обмен, некоторые заболевания.

Одномоментные и проспективные клинические исследования показали, что биохимические маркеры костного обмена также могут использоваться для оценки риска перелома. Так, высокий уровень костного обмена у пожилых постменопаузальных женщин является фактором риска переломов позвонков [4]. Высокий уровень пиридинолина ассоциируется с повышенным риском перелома бедра [5]. Сочетание низкой МПКТ и высокого уровня С–терминального телопептида коллагена 1 типа (СТХ) повышает риск развития перелома бедра в 4,8 раза. Наличие предшествующих деформаций позвонков, повышение уровня пиридинолина в моче являются важными факторами риска возникновения новых переломов позвонков [6].

Если провести денситометрию не представляется возможным, то наличие переломов в анамнезе и высокий уровень СТХ в моче должны использоваться для решения вопроса о назначении антиостеопоротической терапии [7]. Эти исследования показали, что костные маркеры дают информацию независимо от измерения МПКТ.

Фармакотерапия потери костной массы и профилактика переломов показана как с целью первичной, так и особенно вторичной профилактики. Уровень МПКТ, при котором следует назначать фармакопрепараты, определяют с учетом индивидуальных факторов риска возникновения переломов.

В течение последнего десятилетия усилия были направлены на развитие антирезорбтивных и стимулирующих костеобразование препаратов, включая назальный спрей кальцитонина лосося (Миакальцик), селективных модуляторов эстрогеновых рецепторов (ралоксифен), группу бисфосфонатов и паратиреоидный гормон. Эти новые препараты снижают риск развития переломов на 30–69%.

В ряду эффективных препаратов, применяемых для лечения остеопороза, одно из ведущих мест занимает Миакальцик (синтетический кальцитонин лосося). Кальцитонин человека был открыт в конце 1960 года, а в 1968 году – выделен кальцитонин лосося, изучена его химическая структура; в начале 70–х годов он синтезирован в Швейцарии и в течение более 25 лет используется в лечении остеопороза, болезни Педжета, гиперкальциемии. Кальцитонин имеет несколько преимуществ, что делает его очень привлекательным для лечения: его химическая структура точно известна, он имеет доказанную безопасность, его механизм действия физиологичен, рецепторы к нему найдены во многих областях организма человека.

Миакальцик – это полипептид, состоящий из 32 аминокислот, он примерно в 40 раз активнее, чем кальцитонин человека – эндогенный гормон, секретируемый парафолликулярными клетками щитовидной железы. Основной функцией кальцитонина в организме человека является поддержание гомеостаза кальция: он ингибирует резорбцию костной ткани за счет прямого влияния на остеокласты и их предшественников. Это связано с тем, что препарат взаимодействует со специфическими рецепторами на остеокластах, снижает активность этих клеток, их способность перемещаться в места резорбции, приводит к исчезновению складчатости их гофрированного края, а кроме того, тормозит превращение преостеокластов в зрелые остеокласты, что все вместе взятое способствует снижению скорости резорбции кости. Наряду с этим Миакальцик может контролировать активность остеобластов, он стимулирует образование кости in vitro, причем этот эффект опосредован действием на остеобласты [8]. При постменопаузальном остеопорозе, длительно леченном кальцитонином лосося в дозе 100 МЕ и 1200 мг кальция плюс 400 МЕ колекальциферола, не было выявлено обычного при этом заболевании снижения числа остеобластов по сравнению с контролем [9]. На моделях животных были показаны различные эффекты кальцитонина – противовоспалительный, антиатеросклеротический, аноректический. Наиболее обещающая возможная область применения – это остеоартроз (ОА). Так в эксперименте на крысах получены гистоморфологические данные, демонстрирующие анаболическое действие кальцитонина на регенерацию хряща [10]. На модели ОА у собак было выявлено значительно меньшее повреждение кости и хряща при получении ими лечения кальцитонином по сравнению с животными, получавшими плацебо [11].

Кроме того, одним из существенных достоинств препарата является его анальгетический эффект, особенно в отношении костных болей. Исследования на экспериментальных животных подтвердили, что анальгетический эффект кальцитонина лосося реализуется независимо от влияния на костную резорбцию, осуществляемую остеокластами, и связан с прямым центральным действием, осуществляемым через специфические рецепторы ЦНС. Важное место занимает влияние кальцитонина на продукцию эндогенных опиатов (b–эндорфина, динорфина, энкефалинов), периферических альдогенных факторов (гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, ацетилхолина и др.), изменением уровня внутриклеточного кальция в ЦНС, а также медиаторов, принимающих участие в передаче боли [8].

Эффективность препарата, используемого для лечения ОП, оценивается по трем основным критериям: увеличение или стабилизация МПКТ, снижение частоты переломов, изменение уровней биохимических маркеров.

Так, имеется большое количество данных, подтверждающих положительное влияние терапии Миакальциком на МПКТ. Повышение МПКТ в поясничном отделе позвоночника (Л1–Л4) по сравнению с исходным уровнем составило, по данным различных авторов, от 1,7% до 8% [12–17]. Изучение влияния различных форм Миакальцика на МПКТ проводилось в нескольких центрах г. Москвы, полученные данные представлены в таблице 1. Отечественные результаты согласуются с данными, полученными зарубежными исследователями [18–21].

На фоне применения Миакальцика отмечалось умеренное снижение маркеров костной резорбции, а в некоторых случаях и показателей костеобразования в течение первого года лечения. Было показано, что у постменопаузальных женщин с высоким уровнем обмена костной ткани показатели ремоделирования значительно снижались не только на дозе 200 МЕ, но и при применении 100 МЕ уже после 8 недель лечения. При этом отмечался выраженный дозозависимый эффект – при использовании большей дозы уровень маркеров резорбции падал быстрее.

Для оценки влияния различных доз назального Миакальцика на частоту переломов было предпринято 5–летнее двойное слепое рандомизированное плацебо–контролируемое клиническое исследование по профилактике переломов позвонков у постменопаузальных женщин с остеопорозом (PROOF – Prevent Recurrence of Osteoporotic Fractures). Рентгеноморфометрический анализ позвоночника позволил установить, что в группе больных, получавших Миакальцик 200 МЕ в течение 5 лет, частота новых переломов снизилась на 33% по сравнению с плацебо, а среди женщин с множественными переломами тел позвонков на момент начала исследования – на 36% [17]. Среди пациентов, получавших 100 и 400 МЕ, достоверного снижения риска перелома позвонков выявлено не было.

В настоящее время накоплен клинический опыт, из которого видно, что относительно небольшой прирост МПКТ, наблюдаемый при лечении отдельными антиостеопоротическими препаратами, сопровождается существенным снижением частоты переломов. Эффект антиостеопоротической терапии (особенно антирезорбтивной) на качество кости (архитектонику, минерализацию, органический матрикс, уровень повреждения кости и костный обмен), количество кости (минеральную плотность кости – МПКТ) и снижение уровня переломов костей – это область исследований при остеопорозе, проводимых в настоящее время.

Значимая взаимосвязь была продемонстрирована между МПКТ и риском переломов, однако не было получено аналогичной корреляции между уменьшением уровня переломов и увеличением МПКТ в ходе применения антирезорбтивного лечения. Поэтому было сделано предположение, что такие характеристики, как костный обмен, архитектоника трабекул, минерализация костного матрикса и накопление микроповреждений, могут быть важны в патофизиологии остеопороза и в механизмах, лежащих в основе эффекта снижения переломов при антиостеопоротической терапии.

В соответствии с новой концепцией, представленной в работе Е. Eriksen [22], механизм антирезорбтивного действия лекарственного препарата может включать: снижение числа мест резорбции; модификацию структуры коллагена 1 типа или других белков костной ткани; изменение минерализации матрикса; повышение чувствительности остеоцитов к механическим и другим воздействиям, способствующим увеличению костной массы, повышению плотности кортикальной кости. Все эти воздействия должны сказываться на качестве кости.

Качество трабекулярной кости может определяться по нескольким признакам, включая микроархитектонику трабекул, состав матрикса трабекул и восстановление поврежденных костных трабекул. Традиционным является проведение гистоморфометрии биопсийного материала из участка крыла подвздошной кости, однако этот метод имеет ряд недостатков, как связанных с пациентом, так и с полученным результатом – биопсия берется из не несущей весовую нагрузку кости, в этом месте очень низкий риск развития перелома, повторные биопсии делаются не из точно того же места и угол, под которым берется биопсия, очень трудно воспроизвести. Поэтому бывает очень трудно оценить реальные результаты лечения. В связи с этим была разработана новая неинвазивная техника для оценки качества кости – микрокомпьютерная томография (микроКТ) и магнитно–резонансная микроскопия (МР–микроскопия), которые могут быть использованы для исследования микроархитектоники костных трабекул. Понимание взаимосвязи между костным обменом, минеральной плотностью кости и ее архитектурой является первым шагом к определению терапевтической эффективности различных режимов лечения.

Преимущества МР–микроскопии по сравнению с гистоморфометрией представлены в таблице 2.

Первоначально эффект кальцитонина лосося при остеопорозе на качество кости оценивался у животных – овароэктомированных овцах, у которых развивался остеопороз. Двойное слепое 6–месячное исследование проведено на 28 овцах, которые были разделены на 4 группы: 1–я – получала подкожно изотонический раствор, 2–я – 50 МЕ кальцитонина лосося, 3–я – 100 МЕ кальцитонина лосося, 4–я – группа контроля (овцы с сохраненными яичниками).

Шейка бедренной кости обследована с помощью МР–микроскопии с использованием трехмерного измерения. Данное исследование показало, что лечение кальцитонином лосося 100 МЕ статистически достоверно улучшало все параметры трабекул – объем трабекул, их количество, количество трабекулярных перетяжек и среднюю их длину; улучшились биомеханические свойства трабекулярной кости – получен дозозависимый эффект на компрессионное напряжение (устойчивость к сжатию).

Эффект Миакальцика на качество кости у женщин с остеопорозом был выявлен в ходе проведения 2–летнего рандомизированного плацебо–контролируемого исследования QUEST (Qualitative Effects of Salmon Calcitonin Therapy), в которое была включена 91 женщина с постменопаузальным остеопорозом и по крайней мере с 1 переломом позвонка. Изучались эффекты ежедневного приема спрея Миакальцик 200 МЕ + 500 мг кальция на качество, количество кости и костный обмен.

Качество кости изучалось с помощью МР–микроскопии архитектоники трабекулярной кости в области запястья и бедра. Кроме того, проводилась гистоморфометрия биоптата из крыла подвздошной кости. Количественная оценка кости изучалась с помощью измерения МПКТ, костный обмен оценивался с помощью костных маркеров, включая С– и N–терминальные телопептиды коллагена 1 типа и костную щелочную фосфатазу. Лечение в течение 24 месяцев назальным спреем Миакальцик 200 МЕ привело к статистически достоверному улучшению параметров качества кости, изученных с помощью МР–микроскопии в области запястья и бедра, а гистоморфометрия свидетельствовала о стимуляции костеобразования – было выявлено значимое повышение числа остеобластов на единицу поверхности кости за период лечения.

Таким образом, Миакальцик (кальцитонин лосося) является эффективным средством лечения постменопаузального остеопороза, длительное его применение приводит к достоверному снижению частоты переломов (в первую очередь, позвонков) и улучшению качества кости.

В настоящее время ведутся работы по разработке новых лекарственных форм и новых показаний для назначения Миакальцика. Уже разработана таблетированная форма препарата, удалось найти способ, предохраняющий от переваривания его в желудочно–кишечном тракте. Приоритетным направлением является документальное подтверждение безопасности и клинической эффективности новой таблетированной формы препарата.

Постоянный адрес материала:

Постменопаузальный остеопороз - новые подходы к оценке эффективности антирезорбтивной терапии миакальциком
(Комментарии пользователей)
Еще никто не прокомментировал



Эмфизема легких

Эмфизема легких (ЭЛ) занимает одно из ведущих мест среди заболеваний органов дыхания как по распространенности, так и по тяжести проявлений. Заболеваемость ЭЛ постоянно возрастает, особенно у лиц пожилого возраста. На аутопсии эмфизема выявляется более чем у 60% пациентов, умерших после 60 лет, в то время как клиницисты ставят этот диагноз менее чем в 20% случаев [23]. Значительная распространенность этого заболевания, прогрессирующее течение, временная нетрудоспособность и ранняя инвалидизация больных из-за развития дыхательной недостаточности и легочного сердца наносят значительный экономический ущерб.

Определение

Эмфизема легких — это анатомическая альтерация легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и сопровождающаяся деструктивными изменениями альвеолярных стенок. В соответствии с этим определением обязательным признаком ЭЛ считается не только расширение, но и деструкция респираторных отделов легких, причем термин «деструкция» должен пониматься не только как разрушение, но и как нарушение нормальной структуры. Такое определение ЭЛ (с морфологических позиций) позволяет отличать ее от различных форм вздутия легких, которые возникают вследствие обратимого нарушения бронхиальной проходимости (приступа бронхиальной астмы); гипервоздушности, появляющейся при интенсивной физической нагрузке, энергичном разговоре, холодовом воздействии на дыхательные пути; от так называемой компенсаторной, или викарной, эмфиземы, а также от интерстициальной эмфиземы, которая представляет собой скопление воздуха в межуточной ткани [5, 18, 23].

ЭЛ наряду с хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой относится к группе хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ). Все эти заболевания сопровождаются нарушением бронхиальной проходимости, с чем и связано некоторое сходство их клинической картины. Однако каждая из форм ХОБЛ имеет свои, специфические особенности, и правильная, своевременная диагностика этих заболеваний позволяет провести целенаправленную профилактику и рациональную терапию.

Этиопатогенез

Эмфизема легких по этиопатогенетическим признакам подразделяется на первичную и вторичную. Первичная ЭЛ развивается без предшествующей бронхолегочной патологии и является самостоятельной нозологической формой. Раньше первичную эмфизему называли идиопатической, эссенциальной, генуинной и т. п., так как причина ее до сих пор остается недостаточно ясной. В последнее время в ее развитии важное значение стали придавать генетическим факторам, в частности дефициту a1-антитрипсина (a1-AT). Вторичная ЭЛ возникает на фоне других заболеваний органов дыхания, в первую очередь хронического обструктивного бронхита. По распространенности поражения выделяют диффузную и локальную формы ЭЛ. Первичная и вторичная ЭЛ, развившаяся на фоне хронического обструктивного бронхита, относится к диффузной форме. Такие причины, как рубцовые изменения в легочной паренхиме и плевре, локальные нарушения бронхиальной проходимости, врожденные изменения легочной ткани, перерастяжение части легкого вследствие сморщивания или оперативного удаления других его частей, приводят к развитию локальных форм эмфиземы легких (иррегулярной, буллезной, околорубцовой). Однако локальные формы ЭЛ далеко не всегда соответствуют приведенному выше морфологическому определению [18].

Генетическим факторам, и в первую очередь дефициту a1-АТ, отводится важная роль в развитии ЭЛ. a1-АТ, относящийся к сывороточным белкам из группы a1-глобулинов, представляет собой гликопротеид с молекулярной массой 50 000-55 000. Он обусловливает примерно 90% всей трипсинингибирующей способности плазмы. a1-антитрипсин является основным ингибитором сериновых протеаз, к которым относятся трипсин, химотрипсин, нейтрофильная эластаза, коллагеназа, тканевой калликреин, плазминоген, фактор Ха. a1-АТ кодируется геном Pi (proteinase inhibitor), расположенным на длинном плече хромосомы 14 [23]. Его количество в сыворотке крови у здорового человека в норме составляет 1,5–3,5 г/л. Уровень сывороточного a1-АТ равен 0,80 г/л (11 mumol/L), что составляет примерно 35% нормального уровня и является тем порогом, ниже которого значительно повышается риск развития эмфиземы легких [42]. Выделено не менее 90 различных генетически детерминированных вариантов a1-АТ [31]. Доказана значительная роль гомозиготных форм наследственного дефицита a1-АТ в развитии первичной диффузной ЭЛ, а также цирроза печени. Эмфизема возникает у таких людей в 15 раз чаще. Роль гетерозиготных форм дефицита a1-АТ в развитии ЭЛ окончательно не установлена. Существует специфика географического и этнического распределения вариантов a1-АТ. Распространенность наследственного дефицита a1-АТ в России существенно ниже, чем в странах Северной Европы, эндемичных по данной патологии [21, 23, 31, 37].

Врожденный дефицит a1-АТ может при определенных условиях привести к избыточному действию ферментов, в том числе эластазы, прижизненному разрушению тончайших межальвеолярных перегородок и слиянию отдельных альвеол в более крупные эмфизематозные полости с постепенным уменьшением общей дыхательной поверхности легких [18]. Главная роль в рассматриваемых процессах принадлежит нейтрофильной эластазе. Одним из главных источников эластазы в организме человека являются нейтрофилы. Косвенное значение имеют также макрофаги. Следует отметить, что врожденный дефицит a1-АТ ведет к развитию ЭЛ преимущественно у взрослых в возрасте 30-40 лет, что, вероятно, связано с провокационными факторами: курением, воздушными поллютантами, неблагоприятными условиями труда [17]. Однако не у всех пациентов с дефицитом a1-АТ развивается эмфизема, особенно если они не подвергались воздействию табачного дыма и поллютантов [28].

Возможно, имеются и другие механизмы развития ЭЛ.

Среди экзогенных факторов в развитии ЭЛ большое значение имеют курение, загрязнение воздуха, легочные инфекции. Особенно агрессивным фактором является курение, от интенсивности и длительности которого зависит тяжесть заболевания. Среди наиболее вероятных компонентов табачного дыма, способствующих развитию ЭЛ, — кадмий, окиси азота и серы. Механизм действия табачного дыма при ЭЛ связан в первую очередь с тем, что его компоненты активизируют деятельность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, что способствует повышению уровня нейтрофильной эластазы, металлопротеиназ, играющих важную роль в патогенезе ЭЛ. Кроме того, при длительном курении снижается активность ингибиторов протеолиза, и прежде всего a1-АТ, а протеазы, особенно в условиях даже малейшей недостаточности функции антиферментов, вызывают значительное повреждение эластических волокон и разрушение тонких структур респираторного отдела легкого. Кроме того, табакокурение активизирует процессы свободнорадикального окисления. В табачном дыме содержатся оксиданты, которые подавляют активность антиэластазных ингибиторов, тормозят восстановительные процессы в поврежденном эластическом каркасе легкого. Под влиянием курения снижается и содержание антиоксидантов в плазме крови. Все это способствует развитию ЭЛ [18, 23, 25, 34].

Среди факторов, провоцирующих развитие ЭЛ, особо следует отметить поллютанты и профессиональные вредности, так как они оказывают повреждающее действие на легочную ткань, приводят к формированию хронических процессов в дыхательных путях и появлению дисбаланса в системе протеолиз-антипротеолиз. Наибольшее значение среди поллютантов имеют диоксиды серы и азота, озон. Проникновение воздушных поллютантов ингаляционным путем приводит к повреждению мембран апикальной части эпителиальных клеток, что способствует выходу воспалительных медиаторов, лейкотриенов и нарушению в системе оксидант-антиоксидант. Истощение антиоксидантной системы играет важную роль в продолжающемся воспалении слизистой оболочки дыхательных путей [23]. К развитию эмфиземы приводит также воздействие взвешенной пыли, твердых частиц, углеводородов и др. Особенно опасна для развития ЭЛ ископаемая угольная пыль [6]. Исследования показали, что у эмфиземы, вызванной воздействием минеральной пыли и табачного дыма, сходные механизмы возникновения [30].

Одной из причин развития ЭЛ является легочная инфекция. Инфекционное воспаление стимулирует протеолитическую активность макрофагов и нейтрофилов. Бактерии также могут выступать в качестве дополнительного источника протеолитических агентов, в том числе эластазы. Все это ведет к развитию протеазно-антипротеазного дисбаланса. В последнее время немаловажное значение в патогенезе ХОБ и ЭЛ придается респираторным вирусам. Сами по себе вирусы не вызывают выраженной нейтрофильной или макрофагальной реакции, но из-за высокой контагиозности и способности подавлять местный и общий иммунитет они в большинстве случаев способствуют обострению воспалительных процессов с развитием бактериальной инфекции [13, 19].

Раньше развитие эмфиземы легких на фоне ХОБ связывалось с нарушением бронхиальной проходимости, что приводило к возникновению клапанного механизма и развитию феномена «воздушной ловушки». Однако в настоящее время значение механизма «воздушной ловушки» в развитии эмфиземы легких оспаривается. По мнению ряда авторов, клапанный механизм следует рассматривать скорее как следствие, а не причину заболевания.

Таким образом, ведущим патогенетическим механизмом развития ЭЛ считается дисбаланс в системе протеазы-антипротеазы, при котором наблюдается избыток протеаз или недостаток антипротеаз, что ведет к аутолизу тончайших структур респираторного отдела легочной ткани [8, 23].

Патологическая анатомия эмфиземы легких
Изменения в гистологической картине эмфиземы касаются бронхов и бронхиол, соединительной и эластической ткани легких, альвеолярного эпителия и легочных сосудов. Основным морфологическим критерием диффузной эмфиземы легких является деструкция респираторного отдела легких. Новейшие исследования показали, что размеры входа в альвеолы у здорового человека составляют не более 10 мкм, в то время как при ЭЛ альвеолярные поры превышают 20 мкм. Стенки альвеол представлены гладкими мышцами сосудов. Истончаются и запустевают капилляры. Эластические волокна находятся на стадии дегенерации. Все это приводит к уменьшению поверхности активно функционирующих альвеол. Эмфизематозно измененные альвеолы вызывают сдавление неизмененных, что также имеет немаловажное значение в нарушении вентиляционной функции легких [23].

Морфологическая классификация ЭЛ основана на ее отношении к различным частям ацинуса или дольки. Различают панацинарную (панлобулярную,), центриацинарную (центрилобулярную, проксимальную), периацинарную (дистальную, парасептальную), иррегулярную (околорубцовую), буллезную эмфиземы.

Панацинарная (панлобулярная) эмфизема характеризуется более или менее равномерным поражением ткани ацинусов. Процесс захватывает весь ацинус без избирательного изменения в области респираторных бронхиол или альвеол. Изменения преобладают в нижних отделах легких. Такая форма чаще наблюдается при первичной диффузной эмфиземе у больных с гомозиготным дефицитом a1-АТ.

При центриацинарной (центрилобулярной, проксимальной) эмфиземе изменения происходят в первую очередь в центральной части ацинуса, что соответствует респираторным бронхиолам, которые увеличены, так как их стенки подвергаются деструкции и растягиваются. Респираторные бронхиолы окружены неизмененными или малоизмененными альвеолами по периферии ацинуса. Центриацинарная ЭЛ чаще развивается у больных хроническим обструктивным бронхитом и наблюдается преимущественно в верхних отделах легких (задних и апикальных сегментах), иногда в верхушечных сегментах нижних долей.

Морфологически выделяют также периацинарную (дистальную, перилобулярную, парасептальную) эмфизему легких, при которой поражаются преимущественно периферические отделы ацинусов, прилежащие к межацинарным перегородкам, плевре.

Отношение иррегулярной, или околорубцовой, эмфиземы легких к ацинусу установить трудно, так как ее развитие чаще всего связано с рубцовыми изменениями в легких или с очагами фиброза. Она развивается при туберкулезе, саркоидозе, пневмокониозе, гистоплазмозе, эозинофильной гранулеме и др. Такая эмфизема является неравномерной, локальной. Она имеет деструктивный характер, но процесс локализуется в строго определенном участке легочной ткани. При иррегулярной эмфиземе поражаются как альвеолы, так и респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы и мешочки; особенно характерно для нее расширение альвеолярных ходов [10, 23].

Буллезная эмфизема характеризуется формированием воздушных полостей диаметром более 0,5 см (булл). Эмфизему легких, сопровождающуюся формированием множества крупных булл, называют иногда буллезной болезнью. По локализации буллы делят на подплевральные и интрапаренхиматозные. По размеру различают мелкие (до 1 см), средние (1–5 см), крупные (5–10 см) и гигантские (более 10 см) буллы. По форме — округлые, овальные, полиморфные. Выделяют также напряженные, ненапряженные и спавшиеся; вентилируемые и невентилируемые; тонкостенные и толстостенные буллы. Для клинического применения разработана следующая классификация буллезной эмфиземы легких [7]: солитарные буллы; множественные буллы; буллы с диффузной эмфиземой; буллы с другими заболеваниями (симптоматические буллы); односторонняя легочная эмфизема (cиндром Маклеода). Следует различать понятия буллы и блебы. Блебы (blebs), или пузыри, образуются в соединительнотканных прослойках легкого при интерстициальной эмфиземе легких вследствие разрыва легочных структур с проникновением воздуха в интерстиций. Чаще всего буллы образуются при локализованных или иррегулярных видах ЭЛ. Однако и при диффузных формах (центриацинарной, панацинарной), особенно на поздних стадиях заболевания, возможно развитие множественных булл.

Необходимо иметь в виду, что приведенное выше морфологическое деление эмфиземы легких является схематичным и морфологическое распознавание различных видов эмфиземы, особенно на поздних стадиях развития, в запущенных случаях, может представлять значительные трудности [13, 18].

Патологическая физиология

Функциональные изменения при ЭЛ обусловлены несколькими взаимосвязанными механизмами: нарушением эластического каркаса легких, ведущим к изменению структуры легочных объемов и механических свойств легких; бронхиальной обструкцией; деструкцией межальвеолярных перегородок с прогрессирующим уменьшением общей функционирующей поверхности легких и снижением диффузионной способности. Одним из важных патогенетических факторов является механизм экспираторного закрытия мелких дыхательных путей. В настоящее время большое внимание в патогенезе ЭЛ уделяется также утомлению дыхательной мускулатуры. Кроме того, дыхательная недостаточность усугубляется сдавлением гигантскими буллами нормальной в функциональном отношении легочной ткани. Нарушение газообмена при ЭЛ обусловлено: ухудшением легочной вентиляции, поддерживающей постоянный газовый состав альвеолярного воздуха; нарушением кровообращения в легких и корреляцией между процессами вентиляции и перфузии в альвеолах; затруднением диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану из-за ее деструкции; раскрытием в легких артериовенозных анастомозов. Сложная патофизиологическая картина ЭЛ в каждом конкретном случае имеет свои особенности, зависящие от ее формы и тяжести течения [16, 18, 23].

Клиническая картина ЭЛ включает проявления самой эмфиземы, хронического бронхита, который часто предшествует ее развитию или сопутствует ей, а также дыхательной и сердечной недостаточности, осложняющих ее течение. Имеется сходство в клинической картине ЭЛ, хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы (особенно ЭЛ и ХОБ), что является одной из причин их объединения в понятие хронических обструктивных заболеваний легких (ХОБЛ). Однако каждое из этих заболеваний имеет свои характерные особенности.

Одышка — первая и основная жалоба больных эмфиземой легких. Одышка в начале болезни появляется только при значительной физической нагрузке, и первоначально больные часто ее не замечают. Одышка у больных ЭЛ опасна тем, что долгие годы, заметно не проявляясь и исподволь прогрессируя, она превращается в состояние, угрожающее жизни больного. Толерантность к физическим нагрузкам резко снижена, так как даже в состоянии покоя компенсаторные возможности находятся на пределе. Одышка обычно имеет экспираторный характер. У больных наблюдаются короткий, «острый», «хватающий» вдох и удлиненный, иногда ступенеобразный выдох. Они осуществляют выдох при сомкнутых губах, надувая щеки («пыхтят»). При этом повышается давление в бронхиальном дереве, что уменьшает экспираторный коллапс мелких бесхрящевых бронхов (обусловленный нарушением эластических свойств легочной ткани и возрастанием внутригрудного давления) и способствует увеличению объема вентиляции. Кашель не является специфической жалобой больных ЭЛ и чаще всего обусловлен наличием хронического бронхита. Как правило, кашель при этом бывает сухой или с небольшим количеством трудноотделяющейся мокроты слизистого характера. Обострение бронхита всегда сопровождается усилением кашля и отделением мокроты слизисто-гнойного характера. Необходимо обращать внимание на появление непродуктивного кашля и прекращение отхождения мокроты, что может свидетельствовать о тяжелом обострении обструктивной болезни легких, нередко связанном с развитием синдрома утомления дыхательных мышц. Застою мокроты в просвете дыхательных путей способствует также употребление седативных и противокашлевых средств [23].

Масса тела при ЭЛ снижена, что связано с напряженной работой респираторных мышц, направленной на преодоление высокого сопротивления терминального отдела дыхательных путей [23]. Пациенты с эмфиземой легких в начальных стадиях заболевания принимают вынужденное положение на животе с опущенными вниз головой и плечевым поясом, что приносит им облегчение. При таком положении больного достигаются повышение брюшного давления, поднятие вверх диафрагмы и улучшение ее функции. Однако при тяжелой эмфиземе c выраженными изменениями грудной клетки и утомлением респираторных мышц горизонтальное положение вызывает напряженную работу диафрагмы, поэтому больные вынуждены даже спать в сидячем положении [23]. Больные ЭЛ нередко занимают положение сидя с несколько наклоненным вперед туловищем, опершись руками о колени или край кровати, что позволяет фиксировать плечевой пояс и включить дополнительную мускулатуру в акт дыхания. Цвет кожных покровов при эмфиземе легких скорее розовый, чем синюшный. Маловыраженный цианоз обусловлен длительным сохранением газового состава крови, только в далеко зашедших случаях появляется цианоз, который обусловлен развитием гиперкапнии. При этом у больных выявляется «вересковый язык» (голубой оттенок языка), который является клиническим показателем гиперкапнии и больше характерен для ХОБ. Наблюдается набухание шейных вен во время выдоха из-за повышения внутригрудного давления. Большое значение в прогнозе заболевания имеет оценка дыхательной мускулатуры, так как появление синдрома ее утомления всегда свидетельствует о прогрессировании болезни и усугублении дыхательной недостаточности [23]. Необходимо оценить синхронность участия в дыхательном цикле диафрагмы, мышц брюшного пресса, плечевого пояса, шеи и межреберных мышц. Нужно уметь выявлять дискоординацию дыхательных движений, а также следить за появлением признаков парадоксального дыхания, когда ребра на вдохе парадоксально втягиваются, что связано с тягой низкостоящей уплощенной диафрагмы.

При осмотре грудной клетки выявляется бочкообразная грудная клетка. Иногда наблюдается кифоз. При перкуссии определяется коробочный звук. Отмечаются увеличение высоты стояния верхушек, смещение нижних границ легких вниз и резкое ограничение подвижности нижнего легочного края. Характерно уменьшение сердечной и печеночной тупости за счет повышенной воздушности и увеличения объема легочной ткани. При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (в тяжелых случаях — резко ослабленное). Побочные дыхательные шумы не характерны для больных ЭЛ. Однако при форсированном выдохе или при проведении кашлевой пробы могут появляться скудные сухие свистящие хрипы.

Изолированная ЭЛ встречается редко. Как правило, она сочетается с признаками хронического обструктивного бронхита. Дифференциальная диагностика этих двух состояний представляет порой определенные трудности, что является еще одной причиной их объединения в понятие ХОБЛ. Признаки бронхита и эмфиземы очень часто, особенно в запущенных случаях, встречаются в различных сочетаниях. Однако нередко у больных ХОБЛ удается выделить преобладание признаков ЭЛ или бронхита, в связи с чем говорят о двух вариантах ХОБЛ: эмфизематозном и бронхитическом. Эмфизематозный вариант иногда называют «одышечный», «розовый», «пыхтящий», а больных этим вариантом ХОБЛ — «розовыми пыхтельщиками». Основной жалобой является прогрессирующая одышка, напоминающая пыхтение. В клинической картине ведущими являются симптомы, типичные для ЭЛ. Характерны длительное сохранение газового состава крови в покое и позднее развитие легочного сердца. Бронхитический тип («кашляющий», «синюшный», «отечный») характеризуется преобладанием симптомов бронхита. Основной жалобой является продуктивный кашель. Наблюдаются выраженный цианоз, симптомы легочного сердца, которое развивается на ранних стадиях болезни. Больные с таким вариантом ХОБЛ имеют вид «синюшных отечников». Эти два варианта ХОБЛ в чистом виде встречаются редко, и причисление больных к тому или иному типу часто вызывает затруднение. Значительная часть пациентов попадает в смешанную, промежуточную, группу лиц, у которых имеются признаки ХОБ, ЭЛ, дыхательной недостаточности и легочного сердца, выраженные в той или иной степени.

Инструментальные методы диагностики

Рентгенологическое исследование. Основными рентгенологическими признаками являются увеличение прозрачности легочных полей и их общей площади, ослабление сосудистого легочного рисунка, низкое расположение и уплощение диафрагмы, ограничение ее подвижности, увеличение костодиафрагмальных углов. Сердце, как правило, не увеличивается; вследствие низкого стояния диафрагмы оно принимает каплевидную форму («капельное сердце»). Происходит расширение ретростернального пространства, увеличение размеров которого и ослабление легочного рисунка на периферии наилучшим образом коррелируют с выраженностью эмфиземы [13]. Особое значение в диагностике имеют рентгенофункциональные пробы, в частности проба Ю. Н. Соколова и ее модификации, которые основаны на изменении прозрачности легочных полей в разных фазах дыхания. На томограммах определяются уменьшение калибра мелких сосудистых разветвлений, расширение корней легких. На ангиограммах выявляются признаки деваскуляризации. Бронхографическая картина характеризуется как «зимнее дерево без листьев».

В настоящее время в диагностике ЭЛ все шире используются новые, современные методы. Компьютерная томография позволяет выявить изменения легочной ткани, которые не диагностируются другими методами. Она дает возможность определить элементы ЭЛ вплоть до мелких ячеек размером 2 мм. Компьютерная томография высокоинформативна в диагностике буллезной ЭЛ и позволяет решить вопрос об операбельности [7, 28]. В целях повышения информативности предлагается проводить функциональную компьютерную томографию [22]. Ядерный магнитный резонанс наряду с другими диагностическими методами очень важен при отборе кандидатов на проведение операции по уменьшению объема легких среди больных с тяжелой ЭЛ. Метод позволяет определить локализацию, тяжесть эмфиземы и степень гипервоздушности легких [29]. Радиоизотопные методы дают возможность выявить вентиляционно-перфузионные нарушения, характерные для эмфиземы. Перфузионная сцинтиграфия является важным методом диагностики сосудистых изменений в легких при эмфиземе, которые могут выявляться на ранних стадиях, когда отсутствуют клинические и рентгенологические признаки заболевания. Он позволяет определить компрессию и объем функционирующей легочной ткани, нарушение кровотока в отдельных зонах. Сцинтиграфия легких помогает решить вопрос об оперативном лечении и осуществлять длительное послеоперационное наблюдение за больными [29, 36]. Электроимпедансная томография — метод, основанный на измерении электрического импеданса (электрического сопротивления) тканей, в том числе тканей грудной клетки [24]. Роль этого метода в диагностике ЭЛ требует дальнейшего изучения. Торакоскопия — метод эндоскопического исследования плевральной полости. Имеет большое значение в выявлении мелких субплевральных булл, не определяемых другими способами. Информативность торакоскопии в выявлении субплеврально расположенных воздушных образований составляет 92,7% [16].Торакоскопия, кроме того, широко используется для лечения буллезной эмфиземы легких [7, 27].

Функциональное исследование легких имеет важное значение в диагностике ЭЛ, для которой характерны увеличение общей емкости легких и остаточного объема, снижение жизненной емкости легких. Наблюдаются повышение сопротивления в дыхательных путях на выдохе (в отличие от ХОБ, при котором сопротивление повышено на вдохе и выдохе) и стойкое снижение скоростных показателей (ФЖЕЛ, ОФВ1, теста Тиффно, скоростных максимальных экспираторных потоков, рассчитываемых по кривой поток/объем). Проведение ингаляционных тестов с бронходилятаторами позволяет выявить у больных эмфиземой стойкий необратимый характер бронхиальной обструкции. У больных ХОБ может наблюдаться частичный бронходилятационный ответ. Одним из ранних признаков ЭЛ является снижение диффузионной способности. Отмечаются также увеличение статической и уменьшение динамической растяжимости легочной ткани [13, 18, 23].

При развитии дыхательной недостаточности, чтобы правильно выбрать лечение и определить прогноз, необходимо исследовать газовый состав крови. Напряжение кислорода в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст. свидетельствует о терминальной дыхательной недостаточности. Таким больным целесообразно проводить длительную кислородотерапию. Особого внимания требуют больные с повышенным напряжением СО2 в артериальной крови, так как с гиперкапнией связаны обострение дыхательной недостаточности и развитие синдрома утомления дыхательных мышц [23].

Изменения в периферической крови

Для больных ХОБЛ в связи с гипоксией характерно развитие полицитемического синдрома (повышение числа эритроцитов и уровня гемоглобина, низкая скорость оседания эритроцитов, высокая вязкость крови), что еще больше усугубляет дыхательную недостаточность. Эти изменения более характерны для больных ХОБ.

Лечение

Лечение больных ЭЛ представляет собой сложную задачу. Терапия должна быть направлена на лечение собственно ЭЛ, ХОБ, осложнений заболевания (дыхательной и сердечной недостаточности в случае присоединения легочного сердца), а также включать мероприятия, нацеленные на повышение качества жизни больных и замедление прогрессирования болезни. Первоочередное значение имеет отказ от курения. Здесь важна активная позиция врача, направленная на борьбу с курением. В настоящее время для врачей разработаны методические рекомендации по лечению табачной зависимости [23, 28].

Методы специфического лечения собственно ЭЛ, направленные на уменьшение потери легкими эластичности, до конца не разработаны. Предлагается заместительная терапия дефицита a1-антитрипсина донорской плазмой, нативным a1-АТ из сыворотки здоровых доноров, а также a1-АТ, созданным методом генной инженерии. Пациенты с уровнем a1-АТ в плазме менее 11 mumol/L, имеющие обструкцию воздухоносных путей, должны рассматриваться как претенденты на заместительную терапию. Заместительная терапия особенно показана больным с наследственным дефицитом a1-АТ. Новые подходы к лечению предполагают назначение аэрозолей a1-АТ [37, 42]. Исследуется возможность применения низкомолекулярных синтетических ингибиторов эластазы, в том числе новых водорастворимых [38]. Действие всех этих средств направлено против ферментативного разрушения соединительно-тканной стромы легких. Большие надежды в терапии больных с наследственным дефицитом a1-АТ возлагаются на метод генной инженерии, который позволяет «исправлять» дефектный ген [20, 37]. В целях повышения синтеза a1-АТ предлагается использовать синтетический анаболический стероид деназол [9]. На стадии изучения находится направление по применению средств, восстанавливающих поврежденные эластические волокна. Экспериментально была показана возможность их восстановления, в частности при использовании ретиновой кислоты [32, 33]. Для коррекции системы протеолиз-антипротеолиз целесообразно назначение антиоксидантов (витамина Е, аскорбиновой кислоты, глутатиона, b-каротина, микроэлементов цинк и селен, тиосульфата натрия и др.). В последнее время выявлено, что муколитик ацетилцистеин обладает антиоксидантными свойствами [23], однако он не показан больным с наследственным дефицитом a1-АТ [9]. Возможно применение средств, влияющих на сурфактантную систему легких, восстанавливающих поверхностно-активные свойства альвеолярной выстилки. С этой целью используются различные вещества для интратрахеального введения: эвкалиптовое масло, ментол, камфора, жирные кислоты, пальмитиновая кислота, дипальмитил-лецитин, фосфолипиды [3]. Имеется опыт интратрахеального введения липосом. В последние годы разработан новый липосомальный препарат на основе природных фосфолипидов — липин [26]. Имеются данные о положительном влиянии на сурфактантную систему легких антагонистов кальция при их сочетанном применении внутрь и ингаляционно [11], лазолвана, бромгексина, глицерама (особенно выраженным сурфактантпротективным действием обладает лазолван) [14]. Считается, что для восстановления сурфактантной системы наиболее перспективным является метод ингаляционного введения сурфактанта непосредственно в легкие [12]. Однако следует отметить, что методы воздействия на эластические свойства легких при эмфиземе, а также на сурфактантную систему недостаточно разработаны и внедрены в широкую практику.

В большинстве случаев буллезной ЭЛ эффективным является хирургическое лечение. Наиболее перспективными считаются видеоторакоскопические операции. Особенно широкое распространение они получили в последние 10 лет в связи с развитием эндоскопической техники [7]. В последнее время разработаны также хирургические методы лечения диффузной эмфиземы: хирургическая редукция легочного объема и трансплантация легких [15, 40].

В терапии ЭЛ важное место отводится лечению ХОБ, поскольку эти два патологических процесса нередко протекают параллельно и между ними порой бывает трудно провести грань. При этом используются бронходилятирующие и мукорегуляторные средства, иммунокорригирующая терапия, антибактериальные средства (при обострении воспалительного процесса), кортикостероиды и др. Для лечения ХОБ и ЭЛ применяются бронхорасширяющие препараты трех основных групп: b2-агонисты, антихолинергические средства, теофиллины. У больных ХОБ с ЭЛ действие ингаляционных холинолитиков по сравнению с b1-агонистами оказывается более выраженным, а число побочных реакций — минимальным. b2-агонисты должны с осторожностью использоваться у пожилых пациентов, особенно с патологией сердца, так как у них могут проявляться нежелательные кардиотоксические эффекты, характерные для этой группы препаратов. b2-агонисты целесообразно комбинировать с ингаляционными холинолитиками, когда монотерапия последними оказывается неэффективной. Возможно использование комбинированного препарата беродуала, содержащего ипратропиум бромид и фенотерол. В последнее время широкое распространение получила ингаляционная терапия через небулайзер. Преимущества небулайзерной терапии заключаются в том, что не требуется координации вдоха и ингаляции; ингаляция легковыполнима у пожилых и тяжелых больных; возможна доставка высоких доз лекарственного препарата за короткий период времени; создается высокодисперсный аэрозоль с идеальным диаметром частиц 1–5 мкм, который способен достичь периферических отделов дыхательных путей. Теофиллины обладают менее выраженным бронхолитическим эффектом, однако с их использованием связан ряд побочных эффектов, например уменьшение системной легочной гипертензии. Кроме того, они влияют на сердечный выброс, усиливают диурез, стимулируют центральную нервную систему, предотвращают и уменьшают утомление дыхательной мускулатуры. Предпочтение отдается пролонгированным формам теофиллина. Их назначение наиболее показано в ходе комплексной терапии ХОБЛ, когда предшествующая сочетанная терапия холинолитиками и b2-агонистами оказалась недостаточной [1, 23].

Глюкокортикостероидная терапия показана при тяжелой ЭЛ, при быстром прогрессировании болезни и в случае неэффективности максимальных доз препаратов базисной терапии (бронхорасширяющих средств). Обычно назначается пробная терапия преднизолоном в дозе 15–20 мг в сутки с оценкой эффективности в ближайшие 3–4 дня. Показания к назначению кортикостероидов противоречивы. Известно, что только 20-30% больных с ХОБЛ отвечают положительно на длительное лечение оральными кортикостероидами [1, 23, 28]. Следует учитывать миопатическое действие кортикостероидов на скелетную мускулатуру, а также возможность усугубления остеопороза, который развивается при ЭЛ. Для лечения остеопороза целесообразно использовать витаминные препараты, особенно витамин D3, минеральные соли, содержащие кальций, а в более тяжелых случаях показана курсовая терапия кальцитонином [23].

Важным направлением в лечении ЭЛ является коррекция дыхательной недостаточности, которая достигается путем оксигенотерапии и тренировкой дыхательной мускулатуры. Оксигенотерапия показана при снижении РаО2 до 60 мм рт. ст. и менее, SaO2

Постоянный адрес материала:

Эмфизема легких
(Комментарии пользователей)
Еще никто не прокомментировал



Обнаружен рецепт самой древней зубной пасты

За полторы тысячи лет до того, как американец Колгейт начал в 1873 г. впервые в мире коммерческое производство средств для чистки зубов, древние египтяне пользовались для этих целей специальным составом.

В папирусе, случайно обнаруженном в подвале одного из музеев Вены, описывается \порошок для белых и здоровых зубов\, который состоит из каменной соли, мяты, сушеного цветка ириса и обычного перца. Древний рецепт был обнародован на конгрессе дантистов в Вене, причем докладчик отметил, что испробовал это средство на себе. \И хотя мои десны с непривычки начали кровоточить, древнеегипетский рецепт безусловно лучше того, что предлагал публике мистер Колгейт более века назад\, - сказал стоматолог, передает Утро.ru.

Постоянный адрес материала:

Обнаружен рецепт самой древней зубной пасты
(Комментарии пользователей)
Еще никто не прокомментировал




Contemporary, my private porn.space.