CanadianPharmacyOnlineToUsa.com | cheapest car for insurance
Phones that everyone should know - Пониженная | Ученые нашли ген долголетия

Приготовленные / Когда зубы болят / Когда женщина за рулем what is seo tools

Не всем пожилым людям одинаково полезна прививка от гриппа

Согласно рекомендациям, все люди старше 65 лет должны ежегодно получать прививку от гриппа. Два новых исследования ставят под вопрос степень эффективности этих прививок.

Итальянские ученые проанализировали 71 исследование на эту тему. Оказалось, что вакцина от гриппа на 45% снижает риск гриппоподобных заболеваний, госпитализации и смерти от гриппа у пожилых людей, живущих в интернатах и домах престарелых. У тех, кто живет отдельно, риск уменьшается всего на 25%.

Существующие рекомендации возникли на основании статистики, которая гласит, что люди, привившиеся от гриппа, по сравнению с теми, кто не сделал прививку, реже умирают от различных причин в течение следующего года. Однако, вакцинированные люди, чаще всего, принадлежат к самым благополучным слоям общества, а прививка – всего лишь показатель качества медицинской помощи.

Авторы заключают, что вакцинация от гриппа наиболее эффективна среди пожилых людей, поживающих в специальных учреждениях.
Канадские исследователи провели другой обзор и установили, что вакцинация персонала домов престарелых снижает смертность пациентов от пневмонии, но не влияет на заболеваемость пациентов респираторными инфекциями.

По материалам HealthDay News.
Подготовила Анастасия Мальцева.

Постоянный адрес материала:

Не всем пожилым людям одинаково полезна прививка от гриппа
(Комментарии пользователей)
Еще никто не прокомментировал



Открыто генетическое проклятие

Французским ученым удалось установить причину болезни, носящей поэтическое название \проклятие Ундины\ (апноэ), которая заключается в нарушении дыхания во сне, сообщает BBC News. Это состояние, при котором центральная нервная система не поддерживает дыхание, если его не контролировать сознательно, было открыто 30 лет назад, но до сих пор его причины оставались неясными.

Данная работа была проведена специалистами из парижской Больницы \Hospital des Enfants Malades\. Ранее исследователи уже установили в экспериментах на лабораторных животных, что с остановками дыхания связан особый ген, получивший название Thox2B. В настоящем исследовании ученые изучали гены 43 человек с синдромом \проклятия Ундины\, сравнивая их с 250 здоровыми людьми.

Анализы ДНК подтвердили, что у больных людей был дефектным ген Thox2B. При этом у их родителей этого дефекта не было, то есть мутация не передавалась по наследству, а возникла в генетическом наборе половых клеток. После рождения ребенка это приводит к необходимости искусственной вентиляции. С возрастом остается необходимость в подключении к аппарату в ночное время.

Ученые теперь надеются, что открытие позволит проводить диагностику состояния еще до рождения ребенка, а также даст стимул для более подробных иследований этого состояния на лабораторных животных, что поможет найти эффективные лекарства. Об изучении болезни, которой на данный момент в мире страдают около 400 человек, авторы рассказали на страницах журнала Nature Genetics.

Кроме того, во вторник результаты были доложены на заседании Европейского общества генетики человека в Бирмингеме (Birmingham).

Постоянный адрес материала:

Открыто генетическое проклятие
(Комментарии пользователей)
Еще никто не прокомментировал



Ухудшение памяти у пожилых людей обусловлено появлением нейрофибриллярных клубков в тканях головного мозга

Получены новые данные в поддержку гипотезы, согласно которой ухудшение памяти у пожилых людей обусловлено появлением нейрофибриллярных клубков в тканях головного мозга. Нейрофибриллярными клубками называют скопления спутанных крученых нитей из нерастворимого белка, которые аккумулируются внутри нейронов.

Наличие множества нейрофибриллярных клубков в клетках головного мозга служит одним из основных признаков болезни Альцгеймера, однако их роль в патогенезе остальных разновидностей старческой потери памяти пока еще не выяснена. Сотрудники Северо-Западного университета произвели посмертное гистологическое исследование тканей мозга восьми человек преклонного возраста, у которых не было никаких признаков болезни Альцгеймера. Пятеро из них до самой смерти сохраняли хорошую память, а у остальных в последние годы жизни появилась умеренная забывчивость. Ученые обнаружили нейрофибриллярные клубки на всех без исключения срезах, однако больше всего их было в нейронах людей с возрастными дефектами памяти.

Постоянный адрес материала:

Ухудшение памяти у пожилых людей обусловлено появлением нейрофибриллярных клубков в тканях головного мозга
(Комментарии пользователей)
Еще никто не прокомментировал



Диагностика и лечение нарушений моторики желудочно-кишечного тракта

А.А. Шептулин, проф.
Кафедра пропедевтики внутренних болезней ММА им. И.М. Сеченова.

В настоящее время в гастроэнтерологии очень большое внимание уделяется нарушениям двигательной функции пищеварительного тракта. Это связано с тем, что, как показали исследования последних лет, те или иные расстройства моторики желудочно-кишечного тракта могут выступать ведущим патогенетическим фактором, способствующим развитию многих распространенных гастроэнтерологических заболеваний. К этой группе заболеваний с первичным нарушением моторики пищеварительного тракта относятся гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и различные дискинезии пищевода (диффузный и сегментарный эзофагоспазм, кардиоспазм), функциональная диспепсия и дискинезии двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих путей и сфинктера Одди, синдром раздраженного кишечника.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь - этим термином обозначают все случаи патологического заброса (рефлюкса) содержимого желудка в пищевод - принадлежит к числу наиболее частых заболеваний в клинике внутренних болезней. Ее симптомы (в первую очередь, изжога), с той или иной степенью выраженности, выявляются у 20-40% всего населения. Рефлюкс-эзофагит (частное проявление гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, когда возникают уже воспалительные изменения слизистой оболочки дистального отдела пищевода) обнаруживается у 6-12% лиц, которым проводится эндоскопическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Клиническое значение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и рефлюкс-эзофагита определяется, во-первых, возможностью их тяжелого течения с формированием пептических язв и пептической стриктуры пищевода, возникновением пищеводно-желудочных кровотечений, прогрессированием структурной перестройки (желудочной и кишечной метаплазии) эпителия слизистой оболочки пищевода с исходом в так называемый пищевод Барретта, развитие которого существенно повышает риск развития рака пищевода [1].

Серьезные клинические проблемы несут с собой и "внепищеводные проявления" гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, к которым относятся присоединение повторных пневмоний, хронического бронхита, рефлюксного ларингита и фарингита, поражения зубов. В настоящее время выделена особая форма бронхиальной астмы, которая патогенетически связана с желудочно-кишечным рефлюксом. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь может привести к возникновению экстрасистолии и других нарушений сердечного ритма.

Наконец, хорошо известно, что рефлюкс-эзофагит, а также различные дискинезии пищевода (прежде всего, эзофагоспазм) являются частой причиной болей в грудной клетке, не связанных с заболеваниями сердца. Иногда такие болевые ощущения неверно интерпретируются как стенокардические боли, что влечет за собой и не вполне правильную медикаментозную терапию.

Возникновение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни обусловлено нарушениями моторики пищевода и желудка. Основными факторами, предрасполагающими к ее развитию, служат уменьшение тонуса нижнего пищеводного сфинктера, повышение внутрижелудочного давления, ослабление "пищеводного клиренса" (способности пищевода удалять обратно в желудок попавшее в него содержимое).

Функциональная (неязвенная) диспепсия представляет собой симптомокомплекс, включающий жалобы на боли в подложечной области, чувство тяжести и переполнения в эпигастрии после еды, раннее насыщение, тошноту, рвоту, отрыжку, изжогу, срыгивание и т.д., при котором в процессе тщательного обследования не удается выявить наличия таких органических заболеваний, как язвенная болезнь, рефлюкс-эзофагит, рак желудка и др. Функциональная диспепсия также является распространенным заболеванием и встречается в популяции у 10-15% лиц [2].

В зависимости от преобладания тех или иных клинических симптомов выделяют 4 варианта функциональной диспепсии. При язвенноподобном варианте отмечаются ночные и "голодные" боли в подложечной области, проходящие после приема пищи. Рефлюксоподобный вариант характеризуется изжогой и наличием жгучих болей в области мечевидного отростка грудины. При дискинетическом варианте наблюдаются тяжесть и чувство переполнения в подложечной области после еды, раннее насыщение. При неспецифическом варианте жалобы больного трудно бывает однозначно отнести к той или иной группе.

Возникновение функциональной диспепсии также во многом связано с наличием двигательных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки. У больных с рефлюксоподобным вариантом часто выявляется снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера; при язвенноподобном варианте отмечается высокая частота дуоденогастрального рефлюкса; при дискинетическом варианте обнаруживаются снижение тонуса желудка и ослабление его эвакуаторной функции.

Синдром раздраженного кишечника определяется как комплекс функциональных расстройств, основными клиническими проявлениями которого являются боли в животе (обычно уменьшающиеся после дефекации), сопровождающиеся метеоризмом, урчанием, чувством неполного опорожнения кишечника или императивными позывами на дефекацию, запорами, поносами или их чередованием. Синдром раздраженного кишечника является , пожалуй, самым распространенным гастроэнтерологическим заболеванием. По разным данным, его частота среди всего населения колеблется от 14-22 до 30% и выше [3].

В зависимости от ведущего клинического симптома в настоящее время выделяют 3 основных клинических варианта синдрома раздраженного кишечника: с преобладанием диареи, с преобладанием запоров и вариант, протекающий преимущественно с болями и метеоризмом. Появление указанных симптомов также обусловливается нарушением моторики тонкой и толстой кишки. По современным представлениям, у больных с синдромом раздраженного кишечника нарушена нервная регуляция двигательной функции кишечника. Из-за повышенной чувствительности рецепторов стенки кишки к растяжению боли и неприятные ощущения возникают у таких пациентов при более низком пороге возбудимости, чем у здоровых.

Практическая значимость синдрома раздраженного кишечника определяется еще и тем обстоятельством, что не всегда правильно понимаемая природа имеющихся у больного кишечных расстройств и их трактовка как проявление серьезного органического заболевания приводят порой к ненужному повторному проведению различных инструментальных исследований и назначению усиленной медикаментозной терапии, часто оказывающейся неэффективной.

Кроме заболеваний с первичными нарушениями моторики желудочно-кишечного тракта выделяют и так называемые вторичные нарушения моторики пищеварительного тракта, которые возникают на фоне течения других заболеваний и с которыми нередко сталкиваются в своей практике врачи различных специальностей. К этим нарушениям относятся, в частности, постваготомические расстройства, нарушения моторики желудка и кишечника, возникающие у больных сахарным диабетом (вследствие диабетической нейропатии), расстройства двигательной функции желудочно-кишечного тракта, появляющиеся у больных системной склеродермией в результате разрастания соединительной ткани в стенке пищевода, желудка и кишечника, нарушения моторики пищеварительного тракта при некоторых эндокринных заболеваниях (тиреотоксикоз, гипотиреоз) и др.

Диагностика

Для выявления тех или иных нарушений двигательной функции желудочно-кишечного тракта в настоящее время используется много различных инструментальных диагностических методов [4].

Наиболее старым из них является рентгенологический метод, который находит, однако, сейчас весьма ограниченное применение. Это связано с тем, что изучение двигательной функции любых отделов пищеварительного тракта требует определенного времени, тогда как продолжительность пребывания больного за рентгеновским экраном строго ограничена.

Сцинтиграфический метод предусматривает прием больным пищи, меченной радиоактивными изотопами технеция или индия. Последующая регистрация показателей датчика позволяет сделать вывод о скорости эвакуации пищи из желудка.

Ультразвуковой метод получает в настоящее время все более широкое распространение при исследовании моторики пищеварительного тракта. Применение специальных ультрасонографических методик позволяет оценить характер эвакуации из желудка, сократительную способность желчного пузыря.

Манометрический метод осуществляется технически с помощью баллонной кимографии или методики открытых катетеров. Он дает возможность определить тонус различных участков желудочно-кишечного тракта (например, давление в нижнем пищеводном сфинктере или сфинктере Одди).

Регистрация электрической активности мышечных клеток позволяет сделать вывод о состоянии тонуса и перистальтики тех или иных отделов пищеварительной системы. На этом основаны методы электрогастрографии и электромиографии, с помощью которых, в частности, определяют тонус желудка и анального сфинктера.

Широкое распространение в клинической практике получило в настоящее время суточное мониторирование внутрипищеводного рН. Каждый эпизод гастроэзофагеального рефлюкса сопровождается падением нормальных показателей рН в просвете пищевода (5,5-7) ниже 4. Мониторируя показатели внутрипищеводного рН на протяжении 24 ч, можно определить общее число эпизодов гастроэзофагеального рефлюкса в течение суток (в норме не больше 50) и их общую продолжительность (в норме не более 1 ч). Кроме того, сопоставляя данные рН-граммы с записями в дневнике больного, в котором он фиксирует время приема пищи, возникновения и исчезновения болей, приема лекарственных препаратов и т.д., можно определить, связаны ли возникающие у больного боли в подложечной области или области сердца с наличием в этот момент гастроэзофагеального рефлюкса.

Перспективным методом исследования двигательной функции кишечника является дыхательный тест с Н+, основанный на определении в выдыхаемом воздухе Н+ после предварительного приема лактулезы, меченной данным изотопом. После приема внутрь лактулеза начинает расщепляться только в слепой кишке. Поэтому по времени, которое проходит с момента приема меченной лактулезы до появления Н+ в выдыхаемом воздухе, можно судить о продолжительности орально-цекального транзита.

Лечение

Медикаментозная терапия заболеваний, сопровождающихся ослаблением тонуса и перистальтики различных отделов желудочно-кишечного тракта (гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и рефлюкс-эзофагита, рефлюксоподобного и дискинетического вариантов функциональной диспепсии, гипомоторной дискинезии двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей, гипомоторного варианта синдрома раздраженного кишечника и др.), включает в себя применение препаратов, усиливающих моторику пищеварительного тракта.

Лекарственные средства, назначающиеся с этой целью (данные препараты получили название прокинетиков), оказывают свое действие либо с помощью стимуляции холинорецепторов (карбахолин, ингибиторы холинэстеразы), либо за счет блокады допаминовых рецепторов. Попытки использования прокинетических свойств антибиотика эритромицина, которые предпринимаются в последние годы, сталкиваются с высокой частотой его побочных действий, обусловленных основной (антибактериальной) активностью препарата, и остаются пока еще на стадии экспериментальных исследований. Также не вышли пока за рамки экспериментальных работ исследования прокинетической активности других групп препаратов: антагонистов 5-НТ3-рецепторов (тропизетрона, ондансетрона), соматостатина и его синтетических аналогов (октреотида), антагонистов холецистокинина (асперлицина, локсиглумида), агонистов каппа-рецепторов (федотоцина) и др. [5].

Что же касается карбахолина и ингибиторов холинэстеразы, то из-за системного характера их холинергического действия (увеличение выработки слюны, повышение секреции соляной кислоты, бронхоспазм) данные препараты применяются в современной клинической практике также сравнительно редко.

Единственным препаратом из группы блокаторов допаминовых рецепторов длительное время оставался метоклопрамид. Опыт его применения показал, однако, что прокинетические свойства метоклопрамида сочетаются с его центральным побочным действием (развитие эктрапирамидных реакций) и гиперпролактинемическим эффектом, ведущим к возникновению галактореи и аменореи, а также гинекомастии.

Домперидон также является блокатором допаминовых рецепторов, однако, в отличие от метоклопрамида, он не проникает через гематоэнцефалический барьер и не дает, таким образом, центральных побочных проявлений. Фармакодинамическое действие домперидона связано с его блокирующим влиянием на периферические допаминовые рецепторы, локализованные в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Домперидон повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливает сократительную способность желудка, улучшает координированность сокращений антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, предупреждает возникновение дуоденогастрального рефлюкса.

Домперидон является в настоящее время одним из основных препаратов для лечения фунциональной диспепсии. Его эффективность при этом заболевании была подтверждена данными больших многоцентровых исследований, проведенных в Германии, Японии и других странах [6]. Кроме того, препарат может применяться для лечения больных с рефлюкс-эзофагитом, пациентов с вторичным гастропарезом, возникшим на фоне сахарного диабета, системной склеродермии, а также после операций на желудке. Домперидон назначается в дозе по 10 мг 3 - 4 раза в день до еды. Побочные проявления при его применении (обычно головная боль, общая слабость) встречаются редко, а экстрапирамидные нарушения и эндокринные эффекты - лишь в единичных случаях.

Цизаприд, получивший сейчас широкое распространение как прокинетический препарат, по механизму своего действия существенно отличается от других лекарственных средств, стимулирующих двигательную функцию желудочно-кишечного тракта.

Точные механизмы действия цизаприда длительное время оставались неясными, хотя предполагалась их реализация через холинергическую систему. В последние годы было показано, что цизаприд способствует освобождению ацетилхолина за счет активации недавно обнаруженного нового типа серотониновых рецепторов (5-НТ4-рецепторов), локализованных в нейронных сплетениях мышечной оболочки пищевода, желудка, кишечника.

Цизаприд оказывает выраженное стимулирующее действие на моторику пищевода, повышая, причем в большей степени, чем метоклопрамид, тонус нижнего пищеводного сфинктера и существенно уменьшая общее число эпизодов гастроэзофагеального рефлюкса и их суммарную продолжительность. Кроме того, цизаприд потенцирует и пропульсивную моторику пищевода, улучшая, таким образом, пищеводный клиренс.

Цизаприд усиливает сократительную активность желудка и двенадцатиперстной кишки, улучшает эвакуацию из желудка, уменьшает дуоденогастральный рефлюкс желчи и нормализует антродуоденальную координацию. Цизаприд стимулирует сократительную функцию желчного пузыря, а, усиливая моторику тонкой и толстой кишки , ускоряет пассаж кишечного содержимого.

Цизаприд является в настоящее время одним из основных препаратов, применяющихся при лечении больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью [7]. При начальных и умеренно выраженных стадиях рефлюкс-эзофагита укзаприд можно назначать в виде монотерапии, а при тяжелых формах поражения слизистой оболочки - в комбинации с антисекреторными препаратами (Н2-блокаторами или блокаторами протонного насоса) [8]. В настоящее время накоплен опыт длительного поддерживающего приема цизаприда для профилактики рецидивов заболевания.

Многоцентровые и метааналитические исследования подтвердили хорошие результаты применения цизаприда при лечении больных с функциональной диспепсией. Кроме того, препарат оказался эффективным при лечении больных с идиопатическим, диабетическим и постваготомическим гастропарезом, пациентов с диспепсическими расстройствами, дуоденогастральным рефлюксом и дисфункцией сфинктера Одди, возникшими после операции холецистэктомии.

Цизаприд дает хороший клинический эффект при лечении больных с синдромом раздраженной толстой кишки, протекающим с картиной упорных запоров, резистентных к терапии другими препаратами, а также пациентов с синдромом кишечной псевдообструкции (развивающимся, в частности, на фоне диабетической нейропатии, системной склеродермии, мышечной дистрофии и т.д.).

Цизаприд назначается в дозе 5-10 мг 3-4 раза в сутки до еды. Препарат, как правило, хорошо переносится больными. Наиболее частым побочным проявлением является диарея, встречающаяся у 3-11% больных, обычно не требующая прекращения лечения.

При наличии у больных признаков усиленной моторики тех или иных отделов пищеварительного тракта назначаются препараты со спазмолитическим механизмом действия. Традиционно в нашей стране с этой целью используются спазмолитики миотропного ряда: папаверин, но-шпа, галидор.

За рубежом в аналогичных ситуациях предпочтение отдается бутилскополамину, антихолинергическому препарату со спазмолитической активностью, превышающей таковую у миотропных спазмолитиков. Бутилскополамин применяется при различных вариантах эзофагоспазма, гипермоторных формах дискинезии двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей, синдроме раздраженного кишечника, протекающем с клинической картиной кишечных колик. Препарат назначается в дозе 10-20 мг 3-4 раза в день. Побочные явления, свойственные всем антихолинергическим препаратам (тахикардия, снижение артериального давления, расстройства аккомодации), бывают выражены при лечении бутилскополамином в значительно меньшей степени, чем при терапии атропином, и встречаются, главным образом, при его парентеральном применении.

При проявлениях эзофагоспазма определенный клинический эффект может дать применение нитратов (например, нитросорбида) и блокаторов кальциевых каналов (нифедипина), оказывающих умеренное спазмолитическое действие на стенки пищевода и тонус нижнего пищеводного сфинктера.

При гипермоторных вариантах синдрома раздраженного кишечника, так называемой функциональной диарее, которая, в отличие от органической (например, инфекционной) диареи, наблюдается преимущественно в утренние часы, связана с психоэмоциональными факторами и не сопровождается патологическими изменениями в анализах кала, препаратом выбора является лоперамид. Связываясь с опиатными рецепторами толстой кишки, лоперамид подавляет освобождение ацетилхолина и простагландинов в стенке толстой кишки и снижает ее перистальтическую активность. Доза лоперамида подбирается индивидуально и составляет (в зависимости от консистенции стула) от 1 до 6 капсул по 2 мг в день.

Таким образом, как показывают данные многочисленных исследований, нарушения моторики различных отделов пищеварительного тракта выступают важным патогенетическим фактором многих гастроэнтерологических заболеваний и часто определяют их клиническую картину. Своевременное выявление двигательных нарушений желудочно-кишечного тракта с помощью специальных методов инструментальной диагностики и применение адекватных препаратов, нормализующих гастроинтестинальную моторику, позволяют значительно улучшить результаты лечения таких больных.

Постоянный адрес материала:

Диагностика и лечение нарушений моторики желудочно-кишечного тракта
(Комментарии пользователей)
Еще никто не прокомментировал



Американские курсы о сексе намеренно искажают информацию!

У американских конгрессменов наконец-то появился шанс открыть глаза на финансируемые государством программы по сексуальному обучению, где учат полному воздержанию.

Как говорится в докладе Генри Ваксмана, эти курсы дают своим слушателям «фальшивую, неверную или намеренно искаженную информацию» о контрацепции, абортах, венерических заболеваниях и сексуальным стереотипам.

Например, некоторые программы учат тому, что презервативы не могут защитить от ВИЧ(!) в 31% случаев гетеросексуального секса, или тому, что простое прикосновение к мужским гениталиям может вызвать беременность!

Положение усугубляется еще и тем, что преподавание ведется вообще без какого-либо научного базиса. Например, некоторые курсы утверждают, что женщинам нужна «финансовая поддержка», а мужчины «требуют обожания». Другой преподаватель учил своих студентов тому, что человеку передается 24 хромосомы от отца и 24 от матери. Правильное число – 23.

Из 13 рассмотренных программ, проводящихся в школах, больницах и религиозных группах в 25 штатах, 11 имели «серьезные ошибки и искажения информации».

Между тем, администрация Буша выступает яростным защитником образования, делающего упор на полном воздержании: в следующем году планируется потратить на такие программы $170 млн. , что в два раза больше, чем в 2001 году.

Теперь стало ясно, почему президент Путин выступил в поддержку Буша на прошедших выборах. Расчет очевиден – американцы перестанут размножаться, численность армии уменьшится, и Россия сможет спокойно прибрать Америку к рукам без всяких ракет. Правда жаль, что мы до этого не доживем.

Постоянный адрес материала:

Американские курсы о сексе намеренно искажают информацию!
(Комментарии пользователей)
Еще никто не прокомментировал



Лечение храпа признано \эффективным, но неудобным\

Шведские ученые разработали интересное устройство, предотвращающее ночной храп. Оно представляет собой специальный ортодонтический фиксатор, \регулирующий\ положение нижней челюсти во время сна и препятствующий полному перекрыванию дыхательных путей, ведущему к храпу.

Фиксатор настраивается индивидуально для каждого пациента и устанавливается в полость рта. Он не мешает человеку пить, есть, разговаривать и даже (как особенно отмечают ученые) целоваться. Кроме того, при правильной установке он оказывается полностью закрыт губами и не виден со стороны.

Клинические испытания устройства, проведенные в госпитале Университета Умеа (Швеция), показали, что его эффективность составляет 80-90 процентов, в зависимости от формы и степени тяжести синдрома сонного апноэ, симптомом которого является храп. Правда, из 630 участников исследования около 20 процентов через некоторое время все же отказались от его использования, сочтя его слишком неудобным.

Постоянный адрес материала:

Лечение храпа признано эффективным, но неудобным
(Комментарии пользователей)
Еще никто не прокомментировал



О пользе верблюжьего молока

ДУБАИ. Какао, приготовленное на верблюжьем, а не на коровьем молоке, гораздо полезнее для малышей. К такому выводу пришли эксперты Университета Объединённых Арабских Эмиратов, итоги исследования которых опубликовала газета «Гольф ньюз».

Вкус такого какао вполне приемлем, отмечают авторы исследования. Молоко верблюдов полезнее для здоровья, хотя оно имеет более резкий вкус, чем коровье, так как в нём содержится меньше лактозы, но больше солей. Однако шоколадный аромат какао превращает его во вкусный напиток даже для детей, предпочитающих коровье молоко верблюжьему. Согласно статистическим данным, в Объединённых Арабских Эмиратах 10 процентов учащихся начальных школ регулярно пьют верблюжье молоко.

Постоянный адрес материала:

О пользе верблюжьего молока
(Комментарии пользователей)
Еще никто не прокомментировал



Опыт работы мобильной эхокардиографической службы в неонатальной кардиологии (Германия)

Транспорт критически больных и особенно недоношенных новорожденных связан с финансовыми и организационными трудностями для соответствующих клиник и, прежде всего, сопряжен с риском повышенной морбидности для самого больного новорожденного. У некоторых критически больных новорожденных бывает очень важно быстро исключить или подтвердить врожденный порок сердца как причину цианоза или тяжелого клинического состояния.

Так как у совместно с нами работающих клиник или неонаталогических отделений нет возможности прибегать к телемедицине, отсутствуют для обследования новорожденных специальные ультразвуковые аппараты, и самое главное, нет врачей хорошо подготовленных в области детской кардиологии, то мы в качестве альтернативы транспорта новорожденных в специализированный кардиологический центр предлагаем создать мобильный эхокардиографическую службу, при обращении к услугам которой опытный врач детский кардиолог с ультразвуковым аппаратом приезжает к больному новорожденному ребенку.

Ниже мы поведаем о первом опыте применения этого нового метода исследования.

Метод

Имеющийся в продаже ультразвуковой прибор (Esaote Challenge, Esaote GmbH, Neufahrn bei Munchen) был переделан таким образом, что он стал легко транспортабельным и его легко можно перевозить в багажнике легкового автомобиля. Для его перевозки вызывается такси или автомобиль главного врача больницы. В клинике этот прибор находится на передвижном столике и может без проблем устанавливаться рядом с инкубатором.

Необходимый для документирования видеомагнитофон подключается к прибору. Прибор оборудован ультразвуковой головкой на 5 и 7,5 mHz и дает двух-пространственное отображение, m-моде метод, цветной допплер, а также пульсирующую и «continuous wawe»-Doppler.

Из 6 обслуживаемых нами клиник находящихся в удалении от 10 до 70 км от нашего центра в 3 отсутствуют ульстразвуковые приборы. В 2 клиниках в кардиологических отделениях для взрослых имеется ультразвуковой прибор с головкой на 3,5 mHz, который не подходит для эхокардиографии новорожденных детей. В 1 клинике в гинекологии и у акушеров есть один прибор, который не может быть транспортирован в отделение новорожденных расположенное в другом корпусе.

В 5 из 6 названных клиник нет врачей подготовленных по детской кардиологии. Ультразвуковые обследования проводимые нашей эхокардиографической службой проводятся одним из наших старших врачей в виде консультаций.

Показания к вызову мобильной ультразвуковой службы представлены на таблице 1. 3 раза вызова поступили в конце недели, 3 раза между 22 и 7 часами.

Таблица 1
Основания для проведения эхокардиографического обследования

Пациент

Показание

Возраст (дни) при обследовании

1

Тахикардия

23

2

Периферический цианоз

5

3

Тахидиспное

11

4

Цианоз

1

5

Цианоз при искусственном дыхании

7

6

Цианоз при искусственном дыхании

16

7

Цианоз при искусственном дыхании

1

8

Шумы в сердце

5

9

Шумы в сердце

7

10

Шумы в сердце. Диспное

1

11

Тахидиспное

3

12

Увеличение печени

6

Результаты

Врожденный порок сердца удалось исключить в 7 случаях (табл.2) у 1 пациента имелась (транзиторная) гипертрофическая кардиомиопатия без градиента давления в лево-желудочковом тракте оттока при диабетическом состоянии обмена веществ у матери, у 5 пациентов были выявлены врожденные пороки сердца, которые в 3 случаях потребовали безотлагательного лечения и один раз отсроченного. 2 новорожденных были недоношенными на 28 неделе (пациент 12) и на 36 неделе (пациент 4).
 

Таблица 2
Диагноз при эхокардиографическом исследовании и лечение новорожденных

Пациент

Диагноз

Терапия

1

Анатомически нормальное сердце

Дигитализация

2

Анатомически нормальное сердце

Никакого

3

Гипертрофическая кардиомиопатия

Никакого

4

Персистирующая пульмональная гипертензия новорожденного

Интубация, алкалотическая гипервентиляция

5

Персистирующая пульмональная гипертензия новорожденного

Интубация, алкалотическая гипервентиляция

6

Тяжелый синдром одышки, сепсис

Продолжение искусственной вентиляции

7

Бронхопульмональная дисплазия

Продолжение искусственной вентиляции

8

Мышечный дефект межжелудочковой перегородки

Никакого

9

Перимембранозный дефект межжелудочковой перегородки

Операция на 5 месяце жизни

10

Критический аортальный стеноз

Баллонная дилатация

11

Стеноз истмуса аорты

Операция на 6 дне жизни

12

Аортальный стеноз при двойном Einlass левого желудочка

Паллиативная операция (Norwood) на 6 неделе жизни

Ко времени исследования 6 пациентов находились на искусственном дыхании. Им требовалось FIO2 в 100% . Один новорожденный ко времени обследования к тому же (пациент 5) дополнительно получал окись азота (NO) 10 ppm. Одному из 4 (пациент 4) находящемуся на искусственной вентиляции новорожденных срочно потребовалось в промежутке времени между вызовом сонографической службы и приездом ее (около 40 минут) провести интубацию в отделении новорожденных по поводу усиливающегося цианоза.

2 новорожденных сразу после эхокардиографического исследования были переведены в наш центр, после того как в детской клинике была начата терапия диуритеками (пациент 10) и простагландином (пациент 11), так что новорожденные оказались лучше подготовленными к транспортировке в специализированный кардиологический центр. У пациента 12 также была начата терапия простагландином; ко времени обследования весящий 1050 г недоношенный ребенок и находившийся на искусственном дыхании, через 5 недель после клинической стабилизации и набора веса был переведен в наш центр.

Обсуждение

Наш опыт показывает, что у почти половины больных новорожденных причиной развившихся симптомов был врожденный порок сердца или содействовал тому. 4 раза удалось исключить врожденный порок сердца у нетранспортабельных и находящихся на искусственном дыхании новорожденных как причину цианоза и тем самым избежать «ненужной» транспортировки. Пример новорожденного с персистирующей пульмональной гипертензией, состояние которого быстро ухудшалось и, которому бы вероятно во время транспортировки в автомобиле в нашу клинику потребовалась бы интубация, хорошо иллюстрирует пользу мобильной эхокардиографической службы.

Транспорт критически больных и, прежде всего, недоношенных новорожденных имеет 2 недостатка:

Финансовые и организационные трудности для соответствующей клиники; Сопряженность с высоким риском для больного новорожденного, у которого механические раздражения в худшем случае могут вызвать кровоизлияния в мозг, а также его подверженность изменениям температуры окружающей среды.

И наоборрот, транспортировка эхокардиографического аппарата к больному более проста и осуществляется быстрее. Другим преимуществом нашей мобильной эхокардиографической службы является возможность в случае диагностирования врожденного порока сердца уже в роддоме начать проводить лечение, например, диуретиками (пациент 10) или простагландином (пациент 11 и 12). При этом для транспортировки пациент оказывается в лучшем состоянии и риск транспортировки снижается.

Несколько раз срочный вызов передвижной эхокардиографической службы можно было бы посчитать не нужным, так как состояние новорожденных (пациенты 1 и 8) не было ни острым, ни тяжелым и их можно было бы без риска транспортировать в специализированный центр. Однако затраты, которые мы «без надобности» понесли с нашей стороны, ни в коей мере не сравнимы с преимуществами этого метода, который (вызвавшей мобильную службу) детской клинике за короткое время позволил дать компетентный ответ на важную острую проблему и сэкономил ее ресурсы по транспортировке новорожденного со здоровым сердцем в кардиологический центр.

Одновременно полученные данные могут быть обсуждены с родителями и принести им успокоение при исключении диагноза врожденного порока сердца у их ребенка.

Особенно у тяжело больных и нетранспортабельных недоношенных и новорожденных детей с персистирующей пульмональной гипертензией или бронхопульмональной дисплазией благодаря исключению дополнительно имеющегося врожденного порока сердца можно избежать не только ненужной транспортировки в детскую клинику, но и помочь коллегам из детской клинике в диагностике заболевания и снять с родителей стресс вызванный диагнозом предполагаемого порока сердца.

При современной финансовой ситуации, плохой загруженности (оснащенности) и относительно небольшого количества новорожденных с врожденными пороками сердца в детских клиниках первичного уровня невозможно в связи со связанными с этим финансовыми затратами ни оснащение современной специлизировонной ультразвуковой аппаратурой, ни (прежде всего) кардиологическая специализация одного или нескольких педиатров.

Гораздо важнее чем наличие приспособленного для проведения эхокардиографического исследования прибора проведение эхокардиографического исследования опытным детским кардиологом, который круглосуточно доступен 365 дней в году в нашей эхокардиографической службе и, который способен провести обследование не только быстрее (что более щадяще для новорожденного), но и качественнее.

По этим причинам мы считаем создание мобильной эхокардиографической службы, при сравнительно небольших затратах каждой детской клиники и из-за небольшого количества аппаратуры приходящееся на каждое отделение новорожденных, вполне оправданной.

При современных финансовых и технических предпосылках мобильная эхокардиографическая служба для детских клиник, родителей и, особенно, для больных новорожденных является наиболее легко осуществимым на практике и оптимальным решением.

Возможной альтернативой этому в Северной Америке (США) при значительных отдалениях между роддомами или детскими клиниками первичного уровня и специализированными кардиологическми центрами частично практикуется телемедицина. Последняя по сравнению с мобильной эхокардиографической службой требует существенных инвестиций и имеет тот недостаток, что отсутствует прямой непосредственный контакт между диагносцирующим или исключающим сердечный порок врачом с родителями больного новорожденного, кроме того, она предполагает от исследователя работающего у постели больного в детской клинике первичного уровня определенной экспертизы (знаний, опыта) анатомии и гемодинамики также и комбинированных врожденных пороков.

В Европе (Ирландия) делается попытка обеспечить телемедицинское обслуживание неонатало-гических отделений детскими кардиологами. Делается устремление путем коммуникации имеющего опыт работы с врожденными пороками сердца кардиолога с проводящим эхокардиографическое исследование педиатром поднять точность диагностики. Однако, такие изъяны, как недостаточный контакт между специалистами кардиологического центра и родителями, а также недостаточный опыт и познания проводящего исследование могут привести к затягиванию исследования, что может повредить новорожденному.

Предлагаемый нами метод, хотя и несколько более затратный, чем телемедицина, имеет то преимущество, что опытный исследователь проводящий эхокардиграфию может компетентно и непосредственно проинформировать родителей о пороках сердца и о возможностях лечения, а также проконсультировать там работающего педиатра и быстро и щадяще обследовать наиболее критически больных новорожденных.

Заключение

От использования этого метода в выигрыше всегда оказываются больные новорожденные независимо от того, был ли у них диагностирован или исключен врожденный порок сердца, так как при этом можно избежать ненужной транспортировки или - при имеющемся пороке сердца - можно начать целенаправленную медикаментозную терапию, чтобы уже затем транспортировать новорожденного в клинически стабильном состоянии.

Резюме

Изучалась полезность мобильной эхокардиографической службы для новорожденных в прилежащих детских клиниках и роддомах с диагнозом подозрения на «врожденный порок сердца».

Мобильная эхокардиографическая служба предназначена для обслуживания находящихся в отдалении на 10-70 км детских клиник и роддомов не имеющих в штате опытных детских кардиологов и/или пригодных для обследования новорожденных эхокардиографических приборов.

Имеющийся на рынке прибор был реконструирован для перевозки его в багажнике легкового автомобиля. Вызываемый старший врач нашей клиники проводит обследование. В течение 6 месяцев таким образом мы обследовали 12 новорожденных.

У 7 новорожденных врожденный порок сердца был исключен как причина симптомов цианоза, тахикардии и диспное. У 4 цианотичных новорожденных причиной цианоза послужили перситирующая пульмональная гипертензия, тяжелые изменения в легких и бронхопульмональная дисплазия. У 3 пациентов уже в отделении новорожденных была проведена целенаправленная терапия по поводу диагносцированных пороков сердца и после этого в стабильном состоянии новорожденные были переведены в наш центр. У 2 пациентов были врожденные пороки сердца не требовавшие безотлагательного лечения.

Как новорожденные с врожденными пороками, у которых могла быть проведена целенаправленная терапия, так и, прежде всего, новорожденные с персистирующей пульмональной гипертонией или заболеваниями легких, у которых врожденные пороки были исключены в качестве причины цианоза и при этом удалось избежать ненужной транспортировки, определенно оказались в выигрыше от применения метода мобильной эхокардиографической службы.


Постоянный адрес материала:

Опыт работы мобильной эхокардиографической службы в неонатальной кардиологии (германия)
(Комментарии пользователей)
Еще никто не прокомментировал



Британские ученые по-новому лечат болезнь Паркинсона

Новый метод лечения болезни Паркинсона разработан и внедрен в Великобритании. В мозг пациентов имплантируются электроды, которые и уничтожают клетки, пораженные недугом.

После такой операции, сообщает телекомпания НТВ, больные вновь начинают контролировать свои движения, а некоторые даже возвращаются на работу и ведут активный образ жизни.

Однако при лечении электродами существует риск инсульта. Кроме того, такая операция стоит 44 тысячи долларов, поэтому пока ей воспользовались только несколько пациентов.

Болезнью Паркинсона страдают такие известные люди, как папа Римский Иоанн Павел Второй, знаменитый боксер Мохаммед Али и актер Майкл Фокс.

Постоянный адрес материала:

Британские ученые по-новому лечат болезнь паркинсона
(Комментарии пользователей)
Еще никто не прокомментировал



Дискинезии желчного пузыря и желчевыделительных путей, холециститы (холецистохолангиты)

Заболевания желчевыводящих путей являются второй по распространенности гастроэнтерологической патологией у детей после заболеваний гастродуоденальной зоны. В педиатрической практике в большинстве случаев используется группировка заболеваний билиарной системы предложенная М.Я. Студеникиным в модификации отечественного детского гастроэнтеролога проф.Ю.В.Белоусова несколько измененная и дополненная c учетом новых данных.

1. Функциональные заболевания.
Дискинезии:
• гиперкинетическая (гипертонус желчного пузыря), гипокинетическая (гипотонус желчного пузыря),
• гипертоническая (спазм сфинктеров),
• гипотоническая (недостаточность сфинктеров) и их комбинации.

2. Воспалительные заболевания.
• Локализация: холецистит, холангит, холецистохолангит;
• Течение: острое, хроническое, рецидивирующее, латентное;
• Характер воспаления: катаральное, флегмонозное, гангренозное;
• Фаза заболевания: обострение, ремиссия, субремиссия.

3. Обменные заболевания — желчнокаменная болезнь.
Стадия: физико-химическая, латентная, клиническая.

4. Паразитарные заболевания — описторхоз, эхинококкоз.

5. Аномалии развития:
• отсутствие желчного пузыря (агенезия),
• гипоплазия желчного пузыря,
• внутрипеченочный желчный пузырь,
• подвижной (блуждающий) желчный пузырь,
• добавочный желчный пузырь;
• внутрипузырные перегородки,
• перетяжки и перегородки желчного пузыря, приводящие к изменению его формы;
• дивертикул желчного пузыря;
• атрезия желчных протоков,
• врожденное кистозное расширение общего желчного протока (мегалохоледохус).

6. Опухоли.

ДИСКИНЕЗИИ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Дискинезии желчевыводящих путей (ДЖП) - функциональные нарушения моторики желчного пузыря и сфинктерного аппарата вследствие несогласованного, несвоевременного, недостаточного или чрезмерного сокращения желчного пузыря и/или сфинктерного аппарата.

Принято выделять первичные и вторичные ДЖП.

Причины первичных ДЖП
• Погрешности в диете: избыточное употребление жирной, жареной пищи, нерегулярное питание с неравномерным распределением объема пищи между её приёмами
• Дисфункции вегетативной нервной системы (нейроциркуляторная дистония). Гипомоторные ДЖП связаны с симпатикотонией, а гипермоторные с ваготонией.
• Неврозы и неврозоподобные состояния
• Пищевая аллергия и атопический диатез
• Семейная наследственная предрасположенность и особенности образа жизни
• Гиподинамия
• Хронические очаги ЛОР инфекции
• Хронические пищевые отравления и употребление консервированной и сублимированной пищи
• Эндокринная патология – ожирение, тиреотоксикоз, сахарный диабет
• Нарушения эндокринной регуляции - нарушение продукции и дисбаланс секретина, соматостатина, окситоцина, кортикостероидов, половых гормонов

Причины вторичных ДЖП:
• Аномалии развития жёлчного пузыря и жёлчных путей
• Хроническая гастродуоденальная патология, обусловливающая повышение или понижение внутридуоденального давления
• Перенесенный вирусный гепатит
• Паразитарные инфекции (лямблиоз и др.)

В клинической практике выделяют две основные формы дискинезий желчного пузыря:
1. Гипертоническая (гиперкинетическая) –тонус желчного пузыря повышен
2. Гипотоническая - тонус желчного пузыря понижен

Указанные варианты дискинезий могут сочетаться с гипертонией или гипотонией сфинктора Одди и других сфинкторов жёлчевыводящих путей. В начале заболевания преобладают гиперкинетические формы дискинезии желчного пузыря, а при длительном течении, когда происходит истощение развиваются гипокинетические варианты дискинезий.

Диагноз дискинезии желчевыводящих путей устанавливается на основании характерных клинических симптомов и подтверждается результатами лабораторно-инструментальных исследований, задачей которых является верификация заболевания, определение типа дискинезии и исключение воспалительных заболеваний билиарной системы.

Клинические особенности различных вариантов ДЖП:
Для гипертонической-гиперкинетической дискинезии желчевыводящих путей характерны приступообразные, довольно интенсивные боли в животе, которые провоцируются приемом жирной, жареной, богатой приправами пищей или физической. Иногда боли появляются и усиливаются при беге и быстрой ходьбе. При пальпации живота отмечаются боли в правом подреберье, болезненность в точке проекции жёлчного пузыря. Болевой приступ чаще кратковременен и легко купируется приемом спазмолитиков и холеспазмолитиков, применением тепла на область печени.

При гипотонической-гипокинетической дискинезии жёлчного пузыря превалируют тупые, ноющие и достаточно длительные боли в животе. Дети старшего возраста могут жаловаться на тяжесть в правом подреберье, чувство горечи во рту. Могут отмечаться диспетические явления в виде горечи во рту, отрыжку, иногда тошноту и снижение аппетита. Характерная черта гипомоторной дискинезии - умеренное увеличение печени связанное с застоем желчи. Размеры печени увеличены не постоянно и могут уменьшаться и даже нормализоваться после приема холекинетических препаратов и дуоденального зондирования. Следует отметить, что для достоверной диагностики и дифференциальной диагностики вариантов ДЖП необходимо подтверждение при параклиническими (инструментальными и лабораторными методами исследования).

Наиболее информативным и в то же время малоинвазивным методом является ультразвуковое исследование (УЗИ), позволяющее определить форму, размер желчного пузыря, выявить деформации, врожденные аномалии развития, воспалительные изменения, конкременты в желчном пузыре и желчных протоках, уточнить тип дискинетических расстройств.

У здоровых детей желчный пузырь определяется как абсолютно эхосвободная структура округлой, овальной или грушевидной формы; длина его составляет 4—7 см, ширина 2,5—3 см. Для определения типа дискинезии желчевыводящих путей сопоставляется площадь желчного пузыря натощак и через 1 час после приема желчегонного завтрака (1—2 желтка сырых куриных яиц). При условии уменьшения площади желчного пузыря на 1/2—2/3 первоначальной, двигательная функция его расценивается как нормальная; при гиперкинетическом типе дискинезии желчный пузырь сокращается более чем на 2/3 своего первоначального объема, при гипокинетическом — менее чем на 1/2.

Фракционное многомоментное дуоденальное зондирование также позволяет оценить не только моторную функцию желчного пузыря, желчных ходов и сфинктеров желчевыводящих путей, но и биохимические свойства желчи. При зондировании применяются два раздражителя: на первом этапе — 33% раствор магния сульфата, обладающий холекинитическим, а затем холеретик — оливковое масло, Вместо магния сульфата. можно использовать ксилит или сорбит (10 % раствор), вместо оливкового масла — яичный желток (разводится водой в соотношении 1:1). Исследование проводится утром натощак.

Интерпретация данных дуоденального зондирования:
Рассчитывается скорость выделения желчи: в норме скорость выделения желчи порции «А» и «С» — 1 мл/мин, порции «В» — 1—1,5 мл/мин.

Варианты нарушения желчевыделения:
гипер- и гипокинетический (относительно желчного пузыря и желчных ходов), гипер- и гипотонический (относительно сфинктерного аппарата).
Желчный пузырь:
1. Гиперкинетический тип дискинезии желчного пузыря:
• Ускорение опорожнение желчного пузыря
• Объем пузырной желчи соответствует возрастной норме или меньше ее. Повышение скорости выделения желчи порции «В»
• Исследование может сопровождаться болью в животе.

2. Гипокинетический тип дискинезии желчного пузыря:
• Замедление опорожнения желчного пузыря (желчь порции «В» выделяется медленно (удлинение IV фазы) и равномерно.
• Скорость выделения желчи порции «В» меньше нормы.
• После введения второго раздражителя часто вновь выделяется пузырная желчь вследствие неполного опорожнения желчного пузыря в IV фазе.
Сфинктерный аппарат:
1. Гипертония сфинктерного аппарата
• Увеличивается продолжительность фазы закрытого сфинктера Одди и II фазы (гипертонус сфинктера Одди)
• Порция «В» выделяется медленно, прерывисто (гипертонус сфинктера Люткинса—Мартынова)
• При стойком спазме сфинктера Люткинса порция «В» может отсутствовать.
• При исследовании требуется применение спазмолитических препаратов.

2. Гипотония сфинктерного аппарата
• При гипотонии сф. Одди желчь появляется в содержимом двенадцатиперстной кишки с самого начала исследования
• При гипотонии всех сфинктеров разделения порций «А», «В» и «С» вообще не происходит.

Эти же варианты дискинетических расстройств желчного пузыря и сфинктерного аппарата можно выявить при ультразвуковом исследовании, которое гораздо более информативно и неинвазивно.
При гиперкинетическая дискинезия желчного пузыря снижается концентрация желчных кислот, холестерина и билирубина (ЖХБ) в порции «В». При гипокинетической дискинезии желчного пузыря концентрация в желчи порции «В» ЖХБ возрастает;
Рентгенографическое исследование (холецистография):
Применяется пероральная холецистография. В качестве желчегонного «завтрака» используется яичный желток: детям младше 5 лет — один, старше — два желтка.
Показатель двигательной функции желчного пузыря вычисляется по формуле:
ПДФ= а2. L1/ a1. L2

где а1 — поперечник желчного пузыря до приема желтка;
L1 — длинник желчного пузыря до приема желтка;
L2 — поперечник желчного пузыря после приема желтка;
а2 — длинник желчного пузыря после приема желтка.

Виды нарушений координации функции сфинктеров желчевыводящих путей и мышечного слоя стенки желчного пузыря:
1. Замедленное опорожнение (поперечник пузыря сокращается менее чем наполовину) в результате:
а) спазма сфинктеров желчевыводящих путей (ПДФ > 0,75);
б) слабого сокращения мышечного слоя желчного пузыря (ПДФ < 0,75).
2. Ускоренное опорожнение: (поперечник пузыря сокращается более чем наполовину) при:
а) недостаточности тонуса сфинктеров желчевыводящих путей
(ПДФ < 0,59);
б) сильном сокращении мышечного слоя желчного пузыря
(ПДФ > 0,59).
1. Своевременное опорожнение: (поперечник желчного пузыря сокращается наполовину):
а) слабое сокращение желчного пузыря при недостаточности сфинктеров (ПДФ < 0,59);
б) сильное сокращение желчного пузыря при спазме сфинктеров
(ПДФ > 0,75).

Лечение
При дискинезиях желчевыводящих путей назначается диетоетерапия в рамках диетическог стола N5. Учитывая роль рефлекторных воздействий в генезе ДЖП важную роль играет организация рационального режима, достаточный сон, ограничение психоэмоциональных перегрузок и стрессовых воздействий. Принципы терапии ДЖП с учетом варианта дискинезии желчного пузыря представлены в таблице 1.

Таблица 1. Принципы дифференцированной терапии ДЖП
 

Гиперкинетическая дискинезия ДЖВП Гипокинетическая дискинезия ДЖВП 1. Седативная терапия: натрия бромид, персен, настойка валерианы, седуксен, тазепам и другие транквиллизаторы 1. Тонизирующая терапия: экстракт алое, настойка женьшеня, пантокрин,элеутерококк 2. Холеретики: конвафлавин, холезим, никодин, оксафенамид, аллохол, берберин и др. 2. Холекинетики: магния сульфат, сорбит, ксилит, маннит, сырой яичный желток, растительные масла 3. Гидрохолеретики: уротропин, салициловый натрий, минеральные воды низкой минерализации (Смирновская, Славяновская, Ессентуки N4 и N20) 3 мл/кг массы в сутки 3. Гидрохолеретики: минеральные воды высокой минерализации: Ессентуки 17, Нафтуся, Арзни, Баталинская, газированные в холодном виде. 4. Физиотерапия: тепловые процедуры: парафиновые и озокеритовые апликации, диа и индуктотермия, электрофорез папаверина, платифиллина, дибазола 4. Физиотерапия: фарадизация правого диафрагмального нерва, гальванизация желчного пузыря, диадинамотерапия 4. Лекарственные травы: барбарис обыкновенный, бессмертник, кукурузные рыльца, мята перечная Лекарственные травы с холекинетическим действием: рябина обыкновенная, цветки ромашки, трава золототысячника и сборы из них

В лечении вторичных ДЖП решающее значение имеет ликвидация причинно-значимого фактора, вызвавшего заболевание. Проводится лечение лямблиоза, гастродуоденальной патологии, вегетативных дисфункций и др.

ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ (ХОЛЕЦИСТОХОЛАНГИТ)
Острый холецистит (холецистохолангит) – инфекционно-воспалительное поражение желчного пузыря.
Выделяют катаральные, флегмонозные и деструктивные формы острого холецистита.

Этиология
• Стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, брюшнотифозная палочка
• Глистная инвазия (аскаридоз, описторхоз и др.)

Патогенез
В желчный пузырь инфекция проникает тремя путями: гематогенным, энтерогенным и лимфогенным. При гематогенном пути, инфекция попадает в желчный пузырь из общего круга кровообращения по системе общей печеночной артерии или из кишечного тракта по воротной вене далее в печень.

Лимфогенный путь попадания инфекции в желчный пузырь через обширные связи лимфатической системы печени и желчного пузыря с органами брюшной полости. Энтерогенный (восходящий) – путь распространения инфекции в желчный пузырь возможен при заболеваниях терминального отдела общего отдела общего желчного протока, функциональных нарушениях его сфинктерного аппарата, когда инфицированное дуоденальное содержимое может забрасываться в желчные пути. Воспаление в желчном пузыре возникает только при нарушениях оттока желчи. Такими факторы являются камни, перегибы удлиненного или извитого пузырного протока, его сужение и другие аномалии развития желчевыводящих путей. Вследствие анатомо-физиологической связи желчевыводящих путей с выводными протоками поджелудочной железы возможно развитие ферментативных холециститов, связанных с затеканием панкреатического сока в желчный пузырь и повреждающим действием панкреатических ферментов на стенки пузыря. Как правило, данные формы холецистита сочетаются с явлениями острого панкреатита.

Клинические проявления и диагностика острого холецистита
Заболевание обычно начинается остро с появления лихорадки и выраженного правоподреберного болевого синдрома. При тяжелых формах заболевания состояние тяжелое – вплоть до септического шока. Выражены явления интоксикации, резко положительны пузырные симптомы, могут отмечаться явления раздражения брюшины. В анализе крови отмечаются сдвиги характерные для септических вариантов бактериальных инфекций. В анализе мочи могут отмечаться токсические изменения харктерные для инфекционной почки – альбуминурия, незначительная протеинурия. Учитывая, что возможным исходом острого флегмонозного холецистита является эмпиема желчного пузыря острый холецистит большей частью относится к компетенции детских хирургов. Принципы консервативного лечения и последующего диспансерного наблюдения рассмотрены в разделе хронический холецистит.

ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ (ХОЛЕЦИСТОХОЛАНГИТ)
Хронический холецистит - хроническое воспалительное заболевание стенки желчного пузыря , сопровождающееся моторно-тоническими нарушениями желчевыводящей системы и изменениями биохимических свойств желчи

В педиатрической практике чаще встречается хронический холецистохолангит т.е. кроме желчного пузыря в патологический процесс вовлекаются желчные ходы. Объяснением тенденции к генерализации поражений пищеварительного тракта являются анатомофизиологические особенности детского возраста, общность кровоснабжения, нейроэндокринной регуляции.

Этиология
Принято считать, что хронический холецистит возникает на фоне нарушений моторно – двигательных функций желчного пузыря, дисхолии желчи и/или врожденных аномалий развития желчных путей у детей с нарушенной иммунологической реактивностью. Непосредственно реализует инфекционный воспалительный процес в стенке жёлчного пузыря эндогенная инфекция из нижележащих отделов ЖКТ, вирусная инфекция (вирусный гепатит, энтеровирусы, аденовирусы), гельминты, грибковая инфекция. У детей грудного возраста хронический холецистит может быть последствием перенесенного сепсиса. Асептическое поражение стенки желчного пузыря может вызываться воздействием желудочного и панкреатического соков вследствие рефлюксов. Определенную роль, как этиологический фактор развития хронического холецистита играет острый холецистит.

Патогенез
В случае инфекционой природы холецистита возможны следующие пути проникновения инфекции в желчный пузырь:
- Восходящий из просвета кишечника через ductus choledochus
- Лимфогенный через обширные связи лимфатической системы печени и желчного пузыря с органами брюшной полости
- Гематогенный (из полости рта, носоглотки, легких, почек и других органов).

Возможна рециркуляция инфекции из желчного пузыря в кишечник, оттуда через воротную вену вновь в печень и желчные пути. Лимфогенным путем микробы из желчного пузыря попадают в поджелудочную железу, затем через воротную вену вновь в печень. При асептических холециститах в патогенезе заболевания играют роль химические, физические и др. факторы поддерживающие воспалительный процесс, а так же нарушения оттока желчи связанные с аномалиями желчевыделительной системы, дисфункциями сфинктерного аппарата, нарушениями физико-химических свойств желчи.

Клинические проявления хронического холецистита
Хронический холецистит может протекать в латентных – практически безсимптомных формах. Достаточно очерченная клиническая картина присутствует только в период обострения заболевания. Дети старшего возраста предъявляют жалобы на боли в животе, локализующиеся преимущественно в области правого подреберья, иногда чувство горечи во рту. Боли чаще всего связаны с приемом жирной, жареной, богатой экстрактивными веществами и приправами пищей. Иногда провоцируют боли сладости, психоэмоциональный стресс, физическая нагрузка. При пальпации может отмечаться умеренное, достаточно стабильное увеличение печени, что особенно характерно для холецистохолангитов. Положительны пузырные симптомы – Мерфи, Ортнера и др. Иррадиация болей в зоны Захарьина-Геда, под правую лопатку, френикус-симптомы педиатрической практике регистрируется крайне редко. В отличии от функциональной патологии желчевыделительной системы почти всегда в период обострения присутствуют явления неспецифической интоксикации – слабость, головные боли, вегететивная и психоэмоциональная нестабильность. В случае распространения патологического процесса на паренхиму печени (гепатохолециститы) может обнаруживаться преходящая субиктеричность склер. Нередки диспептические расстройства в виде тошноты, рвоты, отрыжек, снижения аппетита, неустойчивого стула.

Проявлением вегетативных дисфункций и наличия хронического воспалительного очага в билиарной системе может быть субфебрилитет.

Критерии диагностики хронического холецистита
- Наличие ведущих клинических синдромов заболевания: абдоминального правоподреберного синдрома, проявлений интоксикации, диспепсических расстройств. При диагностике холецистита имеет значение так же отягощенный гепатобилиарной патологией генеалогический анамнез.

- Характерные изменения выявляемые при визуализирующих инструментальных исследованиях:

Международные ультразвуковые критерии хронического холецистита (приводится по М.Ю.Денисову, 2001 г)
• Утолщение и уплотнение стенок желчного пузыря > 2 мм
• Сонографический симптом Мерфи
• Увеличение размеров желчного пузыря более 5 мм от верхней границы возрастной нормы
• Наличие тени от стенок желчного пузыря
• Наличие паравезикальной эхонегативности
• Сладж-синдром

- Дискинетические изменения при многомоментном дуоденальном зондировании в сочетании с изменениями биохимических свойств желчи (дисхолия) и выделением патогенной и условно-патогенной флоры при бактериологическом исследовании желчи
- При биохимических пробах печени наблюдаются умеренно выраженные признаки холестаза (увеличение содержания холестерина, ?-липопротеидов, щелочной фосфатазы)
- Определенное диагностическое значение имеет дистанционное или контактное термографическое исследование. В период обострения в области правого подреберья определяются очаги патологической гипертермии
Значение данных микроскопии желчи – наличие цилиндрического эпителия, скоплений лейкоцитов сомнительно. Рентгенологические исследования – холецистография, ретроградная холангиопанкреатография учитывая их инвазивность проводятся по строгим показаниям (в случае необходимости уточнения анатомического дефекта, с целью диагностики конкрементов).

Лечение холециститов

• Режим при обострении холецистита в случае выраженной интоксикации, болевом синдроме и гипертермии назначают постельный. По мере затихания указанных выше патологических синдромов рекомендуется постепенно расширять двигательную активность так гипокинезия способствует застою желчи. В период выраженных симптомов обострения холецистита назначают обильное питье (но не минеральную воду т.к. последняя в виду холекинетического и холеретического действия не назначается в острый период)

• Диета. В период обострения при наличии лихорадки показаны разгрузочные дни: молочнотворожные, яблочные, компотные, арбузные и виноградные. Затем назначается стол N5. Количество приёмов пищи увеличивается до 4-6 раз в сутки, что улучшает отток желчи. Диетическое лечение не ограничивается стационарным периодом, а должно проводиться в домашних условиях в течение 3 лет после последнего обострения при холецистите и 1,5 лет — при дискинезиях желчных путей.

• Спазмолитическая и обезболивающая терапия. В острый период заболевания показано парентеральное введение препаратов спазмолитического действия - папаверин, дротаверин (но-шпа), баралгин, теофиллин. Для купирования жёлчной колики эффективен 0,1% раствор атропина внутрь (по капли на год жизни на прием) или экстракт белладонны (1 мг на год жизни на прием). В случае выраженного болевого синдрома при неффективности традиционных анальгетиков может применяться трамадола гидрохлорид (трамал, трамалгин) в каплях или парентерально в ампулах.

• Антибактериальная терапия. Показания для проведения антибактериальной терапии: выраженные признаки бактериального токсикоза – высокая лихорадка, клинические признаки интоксикации, наличие лейкоцитоза, нейтрофилеза со сдвигом влево в гемограмме. Предпочтение отдают препаратам действущим на предполагаемый этиологический фактор и хорошо проникающим в желчь. До идентификации возбудителя назначают антибиотики широкого спектра действия — ампиоксу, гентамицину, цефалоспоринам. Тяжелое течении, торпидное к терапии течение заболевания обосновывает применение цефалоспоринов III поколения и аминогликозидов. К числу препаратов резерва относят ципрофлоксацин, офлоксацин. Следует отметить, что длительность антибактериальной терапии обычно не превышает 10 дней т.к. крайне нежелательно возникновение дисбактериоза, который является почти неизбежным спутником длительного применения антибиотиков. Учитывая этот фактор некоторые гастроэнтерологи рекомендуют одновременно применение биопрепаратов и эубиотиков.

• Антипротозойная терапия. В настоящее время отрицается возможность лямблиозных холециститов, но учитывая патогенетическую роль лямблий в генезе билиарной патологии при наличии ляблиоза рекомендуется проведение курса метронидазола (трихопола) или других противолямблиозных препаратов. В здоровом желчном пузыре здоровых лиц лямблии не обитают, но желчь при холецистите не обладает антипротозойными свойствами свойствами. Лямблии могут поселяются на слизистой оболочке желчного пузыря и способствовать (в комплексе с микробами) поддержанию воспалительного процесса и дискинезии желчного пузыря.

• Дезинтоксикационная терапия. Назначаются препараты дезинтоксикационного и регидратационного действия. Показанием для проведения парентеральной инфузионной терапии является невозможность проведения оральной регидратации, выраженный инфекционный токсикоз, тошнота, рвота.

• Желчегонные препараты назначают только в период начинающейся ремиссии т.к. активная желчегонная терапия приводит к снижению концентрации антибиотиков в очаге поражения. Назначают желчегонные средства с учетом типа имеющейся ДЖП.

• Лечение направленное на активизацию на иммунобиологической реактивности. В остром периоде отадют предпочтение витаминам А, С, В1 В2, РР, пангамату кальция. В период реконвалесценции В6 и В12, В15, В5, Е.

• Физиотерапия, фитотерапия, минеральные воды слабой минерализации назначают в период стихания острых проявлений заболевания.

• Лечебная физкультура улучшает отток желчи и потому является важным компонентом лечения больных, страдающих хроническим холециститом и дискинезией желчевыводящих путей. В то же время больным запрещают чрезмерные физические нагрузки и очень резкие движения, тряска, ношение тяжестей.

Больных с хроническим холециститом и дискинезиями желчевыводящих путей (или после эпизода острого холецистита) снимают с диспансерного наблюдения через 3 года стойкой клинико-лабораторной ремиссии. Критерием выздоровления является отсутствие признаков поражения желчного пузыря при УЗИ гепатобилиарной системы. В период диспансерного наблюдения ребенка должны осматривать гастроэнтеролог, отоларинголог и стоматолог не реже 2 раз в год. Санаторно-курортное лечение осуществляєтся в условиях отечественных климатических санаториев Трускавца, Моршина и др. проводится не ранее, чем через 3 месяца после обострения.

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
По определению Ю.В.Белоусова желчнокаменная болезнь (ЖКБ) — хроническое рецидивирующее заболевание гепатобилиарной системы в основе которого лежит нарушение метаболизма холестерина, билирубина, жёлчных кислот сопровождающееся образованием жёлчных камней в печёночных желчных протоках (внутрипечёночный холелитиаз, общем желчном протоке (холедохолитиаз) или желчном пузыре (холецистолитиаз)
В настоящее время, благодаря появлению современных инструментальных методов исследования холелитиаз удается выявить у 1/5 лиц пожилого возраста и у 10% молодых людей. Таким образом, есть все основания полагать, что корни данного заболевания находятся в детском возрасте.

Этиология и патогенез
В настоящее время ЖКБ болезнь рассматривается как наследственно-детерминированное повышение образования в организме 3-гидроокиси-3-метилглутарил-коэнзим-А-редуктазы. Этот фермент регулирует синтез холестерина в организме. Уровень холестерина в желчи возрастает, желчь перенасыщается, т.е. становится литогенной. Краеугольный камень этиопатогенеза ЖКБ — холецистогенная дисхолия (повышение концентрации холестерина и билирубина в желчи при одновременном снижении содержания желчных кислот). Выработка печенью литогенной желчи ведущий пусковой механизм камнеобразования в желчном пузыре и желчных протоках. Литогенность желчи повышает холестаз, связанный с застоем желчи и способствует развитию воспалительного процесса в желчном пузыре. Воспаленная слизистая желчного пузыря выделяет экссудат богатый белком и кальцием, которые служат основой для отложения солей.
К числу факторов способствующих литогенезу относятся:
• Нерегулярное и нерациональное питание со сниженным содержанием пищевых волокон в рационе
• Дискинезии желчевыводящих путей
• Гиподинамия
• Ожирение
• Гемолитические анемии

Клинические проявления ЖКБ
Проявления желчнокаменной болезни на её биохимическом этапе, т.е. до возникновения калькулёзного холецистита или желчной колики связанной с обтурацией желчных ходов практически отсутствуют. Этот факт отчасти объясняется тем, что слизистая оболочка дна и тела желчного пузыря не чувствительны. Чувствительны к конкрементам только шейка желчного пузыря, пузырный проток и холедох. Это объясняет то, что большие камни, в силу своей тяжести и размеров, могут долгое время лежать на дне пузыря спокойно, не вызывая боли. Тогда как мелкие камни способные перемещаться, попадая в шейку, пузырный и общий желчный протоки, приводят к возникновению приступа острых болей. Клиническая картина и характер правоподреберного болевого синдрома при ЖКБ в основном соответствуют таковым при хроническом холецистите. В случае если ЖКБ не сопровождается типичными приступами желчной колики, обтурационной желтухи, камни желчного пузыря могут быть случайной находкой при ультразвуковом или рентгенологическом исследовании. В то же время дети раннего и дошкольного возраста при желчной колике плохо локализуют боли и в случае их острого возникновения поступают в клинику с подозрением на острый аппендицит либо другое остро развившееся заболевание органов брюшной полости, что затрудняет своевременную диагностику. Учитывая вышеизложенное для диагностики ЖКБ решающее значение, имеют параклинические методы исследования.

Инструментальные методы исследования:

Ультразвуковое исследование:
УЗИ в настоящее время наиболее информативный и в то же время наименее инвазивный метод диагностики ЖКБ. Современные аппараты ультразвуковой диагностики позволяют обнаружить камень размером до 2 мм, а наиболее высокочувствительные приборы могут диагностировать и более ранние стадии формирования желчных камней.

Рентгенодиагностика.
Пероральная и внутривенная холецистография. Рентгенологическое исследование желчных путей в последние годы стало применяться реже, особенно в педиатрии. Конкременты желчных путей, содержащие кальций, могут быть обнаружены на обзорном снимке брюшной полости. Следует особо подчеркнуть, что многие другие виды камней даже при относительно больших размерах могут быть рентгенонегативны. Отрицательный результат холецистографического исследования не исключает холелитиаза. Противопоказаниями к рентгенодиагностике являются непереносимость йодистых препаратов применяемых для рентгенодиагностики, тяжелых нарушения функции печени.

Ретроградная холецистопанкреатография. Преимущество этого метода перед другими методами диагностики с использованием рентгеноконтрастных веществ заключается в том, что непосредственное введение рентгеноконтрастного вещества в желчные протоки позволяет визуализировать их и сам желчный пузырь как в случаях нарушения выделительной функции печени, так и при отключенном желчном пузыре и при недостаточности сфинктера Одди. Появляется реальная возможность выявить конкременты на всём протяжении жёлчных путей, что важно в педиатрической практике, поскольку у 1/3 детей с холелитиазом конкременты в желчном пузыре сочетаются с камнями в пузырном, печеночном и общем желчном протоках. Именно с помощью этой методики удается установить высокую частоту внутрипеченочного литиаза. Все это в свою очередь позволяет обосновнао определить терапевтическую тактику: хирургическое либо консервативное лечение. (Запруднов А.М., 1999).

Лабораторная диагностика холелитиаза
Лабораторные клинико-биохимические методы исследования желчи играют важную роль в диагностике ЖКБ на начальной физико-химической стадии.

Микроскопия желчи в прямом свете. Возможно распознавание нарушений секреторной и всасывательной функции желчного пузыря. Обнаружение при микроскопии желчи в прямом свете кристаллов билирубината кальция и холестерина — свидетельство желчнокаменной болезни в физико-химической стадии.

Оценка литогенных свойств желчи. Снижается содержание фосфолипидов и жёлчных кислот при увеличении содержания холестерина.

Исследование показателей липидного обмена. В крови детей с желчнокаменной болезнью увеличивается содержание общих липидов, триглицеридов и фосфолипидов, холестерина.

Биохимические пробы печени. Выявляются маркеры холестаза – повышение активности щелочной фосфатазы, ?- липопротеидов и др.

Лечение ЖКБ
Режим. Госпитализация ребенка обязательна только в период желчной колики. В периоде ремиссии должны создаваться условия для выполнения оптимального режима дня. Тяжелые физические нагрузки ограничиваются. В то же время следует учитывать, что гипокинезия способствует камнеобразованию.

Диетотерапия. Прием пищи должен быть организован без значительных перерывов. Предусматривается умеренное механическое и химическое щажение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, предотвращение холекинетического действия пищи. Рекомендуются: говядина, мясо кур, кроликов, индейки, рыба в отварном виде, каши, овощи, фрукты и ягоды, исключая резко кислые и незрелые; хлеб белый и серый черствый; печенье сухое; макароны и вермишель; супы вегетарианские с овощами и крупами; масло сливочное не более 30-40 г в день и столько же растительного. Сметана только с пищей - 2-3 чайные ложки; сельдь вымоченная. Исключаются яичные желтки, жареное, жирное, свежая сдоба, шоколад, бобовые, сладкие кремы, сливки и сметана в чистом виде, острые пряные, резко кислые и соленые блюда и продукты. В пищевой рацион следует активно добавлять овощи и фрукты, нерафинированные продукты, содержащие пищевые волокна. (Запруднов А.М., 1999). Антилитогенным эффектом обладает соевая диета курсами 1—2 месяца с перерывами в 3—4 месяца (Белоусов Ю.В., 2000).

Медикаментозная терапия.
• Препараты хенодезоксихолевой и урсодезоксихолевой желчных кислот — наиболее эффективный в настоящее время метод лечения ЖКБ.
• Сорбенты — полифепан, холестирамин и др. энтерособенты. Механизм действия энтеросорбентов заключается в нарушении всасывания холестерина и желчных кислот.
• «Малые растворители» желчных камней – розанол, геранол, ровахол, олиметин, ментол, аскорбиновая кислота.
• Стимуляторы синтеза и секреции желчных кислот: фенобарбитал, зиксорин.
• Препараты, оказывающие спазмолитическое действие — производные красавки, баралгин, эуфиллин (применяются преимущественно во время желчной колики)
• Желчегонные и гепатопротекторные препараты (применяются длительно преимущественно в период ремиссии)
Немедикаментозная терапия
• Лечебная физкультура — прогулки на свежем воздухе, массовые игры умеренной интенсивности.
• Физиотерапия — УВЧ, микроволновая терапия, индуктотермия желчного пузыря, грязелечение, теплые ванны.
• Фитотерапия. Применяются сборы лекарственных трав желчегонной и антилитогенной направленности.
• Санаторно-курортное лечение. На отечественных курортах в Трускавце, Моршине и др. Следует быть осторожными в плане использования минеральных вод, поскольку они, кроме спазмолитического и противовоспалительного действия, обладают способностью стимулировать желчеотделение, что может явиться причиной вклинивания конкремента и обструкции желчных путей.

Экстракорпоральная литотрипсия.
Применяется в сочетании с хеноурсотерапией. Показаниями к литотрипсии является единичные или множественные камни до 30 мм в диаметре при условии отсутствия морфологических изменений в стенках желчного пузыря

Хирургическое лечение.
Абсолютными показаниями к оперативному вмешательству у детей с желчнокаменной болезнью являются: пороки развития желчных путей, значительные нарушения функции желчного пузыря, множественные подвижные конкременты, холедохолитиаз, стойкий воспалительный процесс в желчном пузыре. Относительным показаниями являются единичные подвижные конкременты в желчном пузыре, а также бессимптомные камни. Следует помнить, что после холецистэктомии велика распространённость постхолецистэктомического синдрома и инвалидизирующих осложнений.

Постоянный адрес материала:

Дискинезии желчного пузыря и желчевыделительных путей, холециститы
(Комментарии пользователей)
Еще никто не прокомментировал



Эпидемия в Зимбабве. Холера поразила 38.000 человек

В Зимбабве продолжает свирепствовать эпидемия холеры. За период с августа 2008 по 10 января этого года в стране зарегистрировано 37.806 случаев заражений, 1.912 из них стали фатальными.

Волна холеры охватила 55 из 62 районов страны, сообщает Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). Ежедневно поступают сведения о сотнях новых заражений.

ВОЗ в координации с Министерством здравоохранения создала в Зимбабве центр по борьбе с холерой и управлению ответными действиями. Организация запросила у международных доноров 6 миллионов долларов США для реализации плана борьбы распространением заболевания.

Постоянный адрес материала:

Эпидемия в зимбабве. холера поразила 38.000 человек
(Комментарии пользователей)
Еще никто не прокомментировал




Сайт: https://kakoj-fundament.ru