Phones that everyone should know - Пониженная | Ученые нашли ген долголетия

Приготовленные / Когда зубы болят / Когда женщина за рулем

Как температура влияет на вкус?

Почему холодное пиво на вкус лучше, чем теплое? Почему теплое пиво горчит? Почему красное бордо лучше всего раскрывает свой букет при комнатной температуре? А что делает вкус мороженого таким неповторимым?Физиологи из Katholieke Universiteit Leuven (Бельгия) совместно с японскими и американскими коллегами изучили связь между температурой и вкусовыми ощущениями.

Люди различают пять основных вкусов: кислый, сладкий, соленый, горький и вкус умами (японский термин, обозначающий похожее на вкус бульона ощущение).

На языке находятся вкусовые рецепторы. Это особые белки, способные опознавать молекулы пищи пяти вкусов. Когда белок и молекула соединяются, в клеточной мембране открывается канал TRPM5. Это приводит к возникновению электрического импульса, который передается в мозг по нервным волокнам и превращается во вкусовое ощущение.

Ученые выяснили, что именно клеточные каналы TRPM5 реагируют на температуру. При температуре 15 градусов эти каналы почти не открываются, тогда как при 37 градусах их чувствительность в 100 раз выше.

Чем теплее пища, тем сильнее реагируют TRPM5. Например, сладкий вкус мороженого можно ощутить, только растопив его во рту. Если съесть растаявшее мороженое, оно покажется более сладким.

По материалам "Nature".
Подготовила Анастасия Мальцева.

Постоянный адрес материала:

Как температура влияет на вкус?
(Комментарии пользователей)
Еще никто не прокомментировал



От рака вылечит хорошее настроение

Ученые обнаружили, что химический элемент, который обеспечивает хорошее настроение, также побуждает раковые клетки самоуничтожаться.

Ученые заметили, что при помещении серотонина в одну пробирку с клетками центральноафриканской лимфомы, последние "убивают" себя.

Руководитель исследования профессор Гордон говорит: "Серотонин - натуральный химический элемент, который вырабатывается организмом и регулирует настроение. Избыток серотонина обычно влияет на сон и аппетит. Нам удалось выяснить, что этот элемент обладает прекрасной способностью приказывать некоторым другим клеткам самоуничтожаться". Сейчас ученые работают над изобретением метода лечения рака на основе этого феномена.

Отчет об исследовании был напечатан в американском журнале Blood.

Постоянный адрес материала:

От рака вылечит хорошее настроение
(Комментарии пользователей)
Еще никто не прокомментировал



Клинико-иммунологическая эффективность таблеток циклоферона в терапии ВИЧ-инфекции (плацебоконтролируемые исследования)

Ю. В. Аспель, врач-инфекционист, Н. В. Сизова, врач-инфекционист, Е. И. Змушко, доктор медицинских наук, А. Л. Коваленко, кандидат химических наук, Т. Т. Смольская, профессор, доктор медицинских наук
Городской центр по профилактике и борьбе со СПИДом СПб, ВМА им. Кирова, ООО НТФФ «Полисан», институт им. Пастера

Комбинированная антиретровирусная терапия разработана несколько лет назад в США и уже более года используется в России.

Использование сочетаний ингибиторов обратной транскриптазы (АЗТ, фосфазид и т. д.) и ингибиторов протеаз (индинавир, невирапин и т. д.) в ряде случаев позволяет при нормальном уровне СД4 добиться снижения вирусной нагрузки до уровня менее 200 копий в 1 мл плазмы.

Проводимый при лечении ингибиторами мониторинг СД4 и ВН (вирусной нагрузки) позволяет заключить, что комбинации препаратов необходимо достаточно часто менять из-за быстрой выработки резистентных штаммов. У данной комплексной терапии есть и ряд других отрицательных сторон: токсичность препаратов, высокая стоимость терапии — от 1000 долл. и выше. В настоящее время речь уже не идет о монотерапии, а только о ди-, а чаще тритерапии. Кроме того, сроки лечения ингибиторами удлинились до 5 и более лет.

Рост числа ВИЧ-инфицированных во всем мире, и в России в том числе, отсутствие достоверных сведений о возможности излечения с помощью существующих ныне методов, неизбежный летальный исход делают проблему терапии и разработку новых методов лечения ВИЧ-инфекции крайне актуальной. Среди возможных подходов к лечению ВИЧ-инфекции — усиление защитных сил макроорганизма. Одним из наиболее широко используемых с этой целью средств являются интерфероны (ИНФ). В последнее время все глубже изучаются механизмы противовирусной активности интерферонов, в том числе и при ВИЧ-инфекции [4, 5, 6, 7, 8].

Среди ИНФ-индуцируемых белков, обладающих противовирусной активностью, лучше всего изучены 2\, 5\-олигоаденилатсинтетаза (ОАС), двухцепочная (дц) РНК-зависимая протеинкиназа и белок Мх. Протеинкиназа и ОАС обладают ферментативной активностью, однако до момента инфицирования клеток вирусами остаются в неактивном состоянии.

Протеинкиназа активируется дцРНК-зависимым автофосфорилированием. При этом протеинкиназа имеет две киназные активности: первая из них важна для автофосфорилирования, вторая — для субстратного фосфорилирования.

Белки Мх составляют семейство IFN-стимулируемых, антигенно родственных белков, детерминирующих селективную устойчивость клеток к ряду РНК-содержащих вирусов. Механизмы противовирусного действия белков Мх специфичны для разных систем вирус — хозяин. Доказано, что противовирусная активность и специфичность действия определенного белка Мх зависят от внутриклеточной локализации белка и стратегии размножения вирусов. Характерной особенностью белков Мх является то, что одни белки функционируют в ядре, а другие — в цитоплазме. В связи с этим чувствительны к действию определенного белка Мх вирусы, места внутриклеточного размножения которых совпадают с локализацией белка Мх.

В основе ингибирующего влияния белков Мх на вирусы лежит общий механизм, обусловленный взаимодействием белков Мх с компонентами РНК-полимеразного комплекса. Этот механизм для разных вирусов может, вероятно, действовать на разные этапы их внутриклеточного онтогенеза, вызывая либо ингибирование инициации транскрипции, либо преждевременную терминацию элонгации, либо нарушение транспорта вирусных белков из цитоплазмы в ядро.

Доказано, что в то время как другие вирусы производят нормальный интерферон, защищающий клетки от вирусной инфекции, ВИЧ способствует появлению ненормального интерферона, который помогает вирусу выжить.

В ходе лабораторных исследований острого и хронического ВИЧ-заболевания выявлено значительное антивирусное воздействие интерферонов a и b. К тому же интерферон a обладает значительным терапевтическим воздействием на ряд СПИД-индикаторных инфекций, в том числе cаркому Капоши. Натуральный ИФН a более эффективно подавляет воспроизводство ВИЧ 1, чем рекомбинантный a-интерферон [6].

Необходимо отметить, что, так как интерфероны включены в некоторые патогенетические аспекты ВИЧ-инфекции и СПИДа, они могут служить важными средствами в ограничении распространения вируса и прогрессирования заболевания; то есть борьба с одним из звеньев цепи репликации вируса может косвенно уничтожить ВИЧ и помочь в восстановлении иммунной системы [7].

Обычно длительное использование интерферонов, как природных, так и рекомбинантных, представляется проблематичным, так как они обладают антигенностью; необходимо их многократное введение в течение суток для поддержания достаточной концентрации в организме. Кроме того, ИФН дают большое количество побочных эффектов.

В этом плане хорошо себя зарекомендовали индукторы интерферона, обладающие не только иммунокорригирующим, но и антивирусным действием.

Использование их позволяет уменьшить лекарственную нагрузку и ее токсический эффект, а также преодолеть развитие резистентности.

На данный момент при ВИЧ-инфекции наиболее изучено действие низкомолекулярного синтетического соединения производного акридоуксусной кислоты — 12,5% препарата циклоферон, выпускаемого фирмой «Полисан» в ампулах по 2 мл для внутримышечных и внутривенных инъекций.

Более чем пятилетний опыт работы с циклофероном на базе Санкт-Петербургского городского центра по профилактике и борьбе со СПИДом показал высокую эффективность препарата в поддержании иммунного статуса и профилактике СПИД-индикаторных инфекций при отсутствии побочного действия [2].

В 1998 году на базе Российского научно-методического центра по профилактике и борьбе со СПИДом была изучена динамика суррогатных маркеров ВИЧ-инфекции (уровень СД4 лимфоцитов) и вирусная нагрузка у ВИЧ-инфицированных лиц при лечении 12,5%-ным циклофероном. Полученные результаты свидетельствуют о достоверном росте уровня СД4 и снижении вирусной нагрузки на 0,5-1,5 log10, причем в ряде случаев (25%) до неопределяемых величин(<200 копий РНК ВИЧ в 1 мл) [2, 3].

Вышеуказанное стало предпосылкой для проведения настоящего исследования, позволяющего изучить эффективность таблетированной формы циклоферона при длительном (6 месяцев) непрерывном использовании у ВИЧ-инфицированных лиц на разных стадиях заболевания с целью перспективной разработки моно- и комбинированной терапии, снижающей токсичность и резистентность традиционных методов лечения ВИЧ-инфекций [4].

В клиническое исследование включались больные ВИЧ-инфекцией, подбиравшиеся по следующим параметрам.
1. Возраст 18-60 лет.
2. Стадия ВИЧ-инфекции 2Б, 2В, 3А, 3Б.

Диагноз ВИЧ-инфекции ставился на основании клинико-эпидемиологических данных и подтверждается серологическими методами иммуноферментного анализа и иммунного блотинга. Стадия заболевания определялась согласно Российской классификации ВИЧ-инфекции (В. И. Покровский, 1989). Исходно в опытную и контрольную группы входили по 35 человек в каждую. Однако уже к моменту обследования больных во второй стандартной точке контрольная группа состояла из 31 человека. Состав опытной группы, до завершения исследования, не менялся.

Таблица 1. Группы исследуемых больных

Стадия ВИЧ-инфекции Исследуемая группа (чел.) Контрольная Опытная 2Б + 2В 14 17 3А + 3Б 17 18

В связи с тем что стадии инфицирования 2Б и 3Б оказались представлены незначительным числом обследуемых, для дальнейшего анализа больные были объединены в подгруппы (табл. 1).

Исследование проводили двойным слепым методом с использованием плацебо.

Исследуемый препарат: циклоферон (Cycloferonum) Nметил-(1-дезокси-d-глюцитол-1-ил)аммоний-10-карбоксиметиленакридон в виде таблеток коричневого цвета с кишечно-растворимой оболочкой по 0,15 г. Вводился перорально один раз в сутки в дозе 0,3-0,6 г (2-4 таблетки). Опытная группа получала циклоферон по 4 таблетки перорально один раз в сутки на 1, 2, 4, 6, 8, 10, 13, 16, 19, 22, 25, 28-й день лечения и далее один раз в 5 дней по две таблетки в течение 5 месяцев. Курс лечения — шесть месяцев. Контрольная группа получала плацебо в тех же дозах перорально по лечебной схеме опытной группы. Курс лечения — шесть месяцев.

Оценка эффективности проводимой терапии осуществлялась по клиническим и лабораторным критериям оценки прогрессирования ВИЧ-инфекции.

Клинико-лабораторное обследование больных проводили в трех стандартных точках:
1. Перед началом лечения.
2. Через три месяца после начала лечения.
3. Через шесть месяцев после начала лечения.
Количественное определение РНК ВИЧ в ПЦР проводили в первой и третьей стандартных точках. Включение в исследование разрешалось только после получения от больного письменного информированного согласия.

За шесть месяцев не отмечено ни одного случая перехода больных в следующую стадию как в опытной, так и в контрольной группе. Однако в опытной группе в 34% случаев отмечено уменьшение размеров лимфатических узлов, что может косвенно свидетельствовать об обратном развитии процесса. В контрольной группе такие явления отмечались в 9,6% случаев. Как в опытной, так и в контрольной группе отмечалось в 30% случаев уменьшение размеров печени и в 10% случаев — размеров селезенки. Исследование проводилось в осенне-зимний период (вспышка гриппа), что позволило отследить тяжесть перенесенных простудных заболеваний в опытной и контрольной группах. Существенной количественной разницы между заболевшими ОРВИ не отмечалось, однако длительность заболевания в опытной группе была на 25% меньше, а тяжесть токсических проявлений — значительно ниже.

В опытной группе за весь период исследования не отмечено появления новых СПИД-индикаторных инфекций, в то время как в контрольной группе в 16% случаев добавился диагноз оральный кандидоз и в 9,6% — Herpes simplex.

Показатели периферической крови не выявили достоверных различий между опытной и контрольной группами, однако в опытной группе наметилась тенденция к снижению абсолютности содержания нейтрофильных гранулоцитов.

Биохимические показатели периферической крови и анализ вирусспецифических белков и маркеров гепатита В и С также не выявили различий в опытной и контрольной группах. Динамика изменений иммунологических показателей в процессе лечения в опытной и контрольной группах достаточно показательна.

К третьему месяцу лечения циклофероном в опытной группе (стадия 2Б + 2В) отмечалось повышение уровня СД3- и СД4-лимфоцитов с одновременным снижением абсолютного количества СД8. Одновременно с этим восстанавливалось и функциональное соотношение СД4/СД8(>1). К шестому месяцу исследования определялось снижение количества СД3-лимфоцитов, незначительное снижение СД4- и прогрессирующее снижение СД8-лимфоцитов. Несмотря на некоторое снижение лимфоцитов, выполняющих Т-хелперную функцию, соотношение СД4/СД8 оставалось больше 1.

Напротив, у больных контрольной группы в аналогичной стадии инфицирования зарегистрировано снижение числа СД3- и СД4- и нарастание уровня СД8-лимфоцитов. К концу исследования отмечался незначительный подъем СД4-, однако он нивелировался продолжающимся ростом СД8-лимфоцитов.

В остальных показателях иммунограммы — содержание NK-клеток (СД16), В-лимфоцитов, «активированных» Т-лимфоцитов (СД25) и HLA-DR-несущих лимфоцитов; выраженных различий между опытной и контрольной группами не установлено.

Таблица 2. Динамика средних значений количества СД4-Т-лимфоцитов для больных с исходным иммунодефицитом (количество СД4-Т-лимфоцитов до начала лечения менее 500 кл/мл)

Периоды наблюдения Количество CД4-Т-лимфоцитов (M±m) ОГ КГ До начала лечения 370,0±39,1 376,2±23,4 Через 3 месяца 505,0±130,3 366,3±50,9 Через 6 месяцев 609,0±58,7 368,3±53,8

Исследование функциональной активности лимфоцитов показало, что под влиянием циклоферона происходит достоверное повышение контрольных значений лимфакинпродуцирующей способности клеток (РТМЛ). Имеющий место в начале исследования компенсаторный энергетический дисбаланс (активностьЛДГ>СДГ) исчезает, и восстанавливается физиологическое соотношение циклов Кребса и трикарбоновых кислот.

Особенно показательной была динамика средних значений СД4-Т-лимфоцитов у больных с исходным иммунодефицитом (500 кл/мл) (см. табл. 2).

Анализ иммунограмм ВИЧ-инфицированных лиц в стадиях 3А+3В показал, что в опытной группе к третьему месяцу исследования происходит достоверное снижение абсолютного содержания СД3-, СД4- и СД8-лимфоцитов. К шестому месяцу наблюдения эти показатели возвращаются к исходным значениям, причем имеющийся функциональный дисбаланс в соотношении СД4/СД8 сохраняется на весь период исследования. В контрольной группе отмечаются аналогичные процессы.

Характерными и прогнозируемыми с учетом анализа результатов использования ампульной формы циклоферона оказались показатели вирусной нагрузки при лечении ВИЧ-инфекции таблетированной формой циклоферона (табл. 3, 4).

Таблица 3. Параметры улучшения и увеличения ВН за 6 месяцев

Параметры изменений
ВН Количество больных p   ОГ (n=35) КГ (n=31)   абс.    % абс.    %   Уменьшени   до 2-х раз 8   7   p<0.05 в 2-5 раз 7 }45.7 5 }16.1 более 5 раз 9 - Увеличение   до 2-х раз 4   8   p<0.05 в 2-5 раз 2 }8.6 7 }32.3 более 5 раз 1 3 Уменьшение до следовых
значений (<200 копий/мкл)   5   0  

Таблица 4. Сопоставление показателей ВН до начала лечения и через 6 месяцев

Показатели ВН (коий/мл) Количество больных ОГ (n=35) КГ (n=31) До лечения Через 6 месяцев До лечения Через 6 месяцев абс. % абс. % абс. % абс. % до 10000 10 28.6 18 51.4 15 48.4 14 45.2 10000 — 30000 13 37.1 9 25.7 5 16.1 5 16.1 30000 — 100000 5 14.3 5 14.3 5 19.4 3 9.7 Более 100000 7 20.0 3 8.6 6 16.1 9 29.0 Примечание: р<0,05

Отмечено значительное (более 70%) снижение концентрации РНК ВИЧ в опытной группе в стадии 2Б + 2В. Одновременно с этим нарастает и доля больных с низким, вплоть до неопределяемого уровня РНК. Аналогичная тенденция наблюдается в данной группе и на стадии инфицирования 3А + 3Б. Однако в данном случае снижение вирусной нагрузки составляет всего лишь 31,1%.

По результатам клинического изучения эффективности таблетированной формы циклоферона в терапии ВИЧ-инфекции можно сделать следующие выводы.
1. Применение таблетированной формы циклоферона в терапии ВИЧ-инфекций сопровождалось стабилизацией клинических проявлений, улучшением общего состояния больных.
2. Использование таблетированной формы циклоферона не вызывало токсических и других побочных эффектов.
3. Доказана клинико-иммунологическая эффективность препарата при использовании его по схеме: 4 таблетки (150 мг х 4) на 2, 4, 6, 8, 10, 13, 16, 19, 22, 25, 28-й день лечения и далее по две таблетки один раз в 5 дней до 4 месяцев, затем один месяц перерыв, и схема повторяется.
4. Полученные данные свидетельствуют о том, что применение циклоферона в качестве иммуностимулятора способствует восстановлению показателей иммунной системы (содержание СД3-, СД4-, СД8-лимфоцитов), а также функциональной активности лимфоидных и гранулоцитарных клеток у больных, находящихся на ранних стадиях ВИЧ-инфекции (стадия 2Б, 2В, 3А). Одновременно с этим в 77% случаев зарегистрировано снижение уровня вирусной нагрузки, зачастую до неопределяемых значений (менее 200 копий РНК ВИЧ в мл (в 25%).
5. Учитывая терапевтический эффект от применения циклоферона на ранних стадиях развития ВИЧ-инфекции, представляется целесообразным изучить возможность использования циклоферона как средства превентивной терапии и профилактики, в частности у медицинских работников, подвергшихся риску заражения ВИЧ, а также при сомнительных контактах.
6. Исчезновение у ряда больных иммунологических и вирусологических показаний к проведению противоретровирусной терапии может иметь важное значение для разработки новых подходов к лечению ВИЧ-инфекции, для снижения риска развития резистентности к терапии и повышения экономической эффективности.

Постоянный адрес материала:

Клинико-иммунологическая эффективность таблеток циклоферона в терапии вич-инфекции (плацебоконтролируемые исследования)
(Комментарии пользователей)
Еще никто не прокомментировал



Школа становится все опаснее для здоровья

Из- за значительно возросшей учебной нагрузки более половины российских школьников к концу обучения приобретают различные заболевания. У 60-63% регистрируется изменение артериального давления, у 78-85% отмечаются неврозы. Количество близоруких детей к окончанию школы увеличивается в 3 раза.

Такие данные были приведены на совещании в Госсанэпиднадзоре РФ, рассказали сегодня в ведомстве. Специалисты отмечали, что более 40% учебных программ ориентированы на продвинутый уровень образования, в то время как доля одаренных детей не превышает 6%, а имеющих высокие учебные возможности - до 15%. Кроме того, большинство школ страны уже давно работают по пятидневной учебной неделе, тогда как школьные учебные планы по-прежнему рассчитываются на шестидневную неделю. Это привело к резкому возрастанию дневной учебной нагрузки.

Актуальной остается проблема переуплотненности школ, отметили в Госсанэпиднадзоре. В Оренбургской, Кемеровской областях, в республиках Тыва, Хакасия, в Ямало-Ненецком автономном округе часть школ работают в две-три смены. Неудовлетворительным во многих случаях остаются условия для занятий физкультурой в школах. Так, в Тюменской области 20% школ вообще не имеют спортивных залов.

Положение дел с обеспечением учащихся горячим питанием в целом улучшилось, но эта проблема все еще далека от решения, считают санитарные врачи. Лишь 23% учащихся получают горячую пищу 2-3 раза в день. Число детей, пользующихся школьными столовыми, в последние десять лет сократилось на 30%. Практически повсеместно финансирование горячего питания школьников из федерального бюджета или отсутствует, или объем его крайне низок.

Постоянный адрес материала:

Школа становится все опаснее для здоровья
(Комментарии пользователей)
Еще никто не прокомментировал



Новое исследование, проведенное британскими учеными, поможет понять, почему толстякам очень трудно сбросить вес при помощи диеты

Последние исследования, проведенные британскими специалистами, могут дать ответ на вопрос, почему людям, страдающим от избыточного веса, чрезвычайно сложно похудеть с помощью диеты, а для пациентов, переживших операцию на желудке, это не представляет никакого труда.

Дело в том, что за чувство голода отвечает открытый в 1999 году японскими учеными гормон грелин (ghrelin). Как считают эксперты, уровень этого гормона в крови периодически увеличивается, что и усиливает желание есть. Именно поэтому полным людям зачастую не удается выдержать диеты – с течением времени уровень грелина повышается, а, вместе с ним, резко усиливается чувство голода. В тоже время, многие пациенты, перенесшие операцию на желудке и тонком кишечнике, худеют посредством диеты без особых проблем. Британские медики, обследовав несколько таких пациентов, установили, что после операции уровень грелина в крови резко снижается (на 70-75%) и в дальнейшем практически не повышается. Именно поэтому многие прооперированные люди не чувствуют голода и им удается легко сбросить лишний вес. Пока что, правда, ученым не удалось установить, как именно оперативное вмешательство отражается на выработке грелина – но, по всей видимости, ответ на этот вопрос будет найден в ближайшее время. Предполагается также, что в дальнейшем исследования помогут в создании эффективных лекарственных препаратов для похудения.

Постоянный адрес материала:

Новое исследование, проведенное британскими учеными, поможет понять, почему толстякам очень трудно сбросить вес при помощи диеты
(Комментарии пользователей)
Еще никто не прокомментировал



Повышенный уровень аминокислоты гомоцистеина в крови способствует переломам костей

В 60-х годах прошлого столетия ученые установили, что люди с генной мутацией сопровождающейся предельно высокими концентрациями аминокислоты гомоцистеина в крови склонны к заболеваниям сердца и деформациям костей. Даже умеренное повышение уровня гомоцистеина повышает риск сердечно-сосудистой патологии.

Недавно получены новые данные о том, что мужчины с повышенным содержанием гомоцистеина в четыре раза чаще часто страдают переломами костей (у женщин частота уменьшается в два раза). Вероятно, гомоцистеин изменяет структуру коллагена – основного протеина костей, связок, кожи и других соединительных тканей. Имеются данные о том, что гоцистеин улучшает связи между коллагеновыми волокнами и таким образом укрепляет структуру тканей. При увеличенной концентрации гомоцитеина эти связи ослабевают.

Снижению уровня гомоцистеина в крови способствуют фолаты, витамин B12. Доктор Sally P. Stabler из медицинского центра университета Колорадо рекомендует добавлять в муку фолаты. Учитывая то, что пожилые люди плохо усваивают витамин B12 рекомендуется назначать им поливитаминные препараты содержащие.

Постоянный адрес материала:

Повышенный уровень аминокислоты гомоцистеина в крови способствует переломам костей
(Комментарии пользователей)
Еще никто не прокомментировал



Солнце спасает от рассеянного склероза

Американские ученые доказали, что люди, которые в детстве часто бывают на солнце, меньше рискуют заболеть рассеянным склерозом.

Исследователи из университета Южной Калифорнии предполагают, что ультрафиолетовые лучи защищают организм, повышая уровень витамина D, что приводит к измениям в иммунной реакции клеток.

Предыдущие исследования показали, что принимающие витамин D женщины на 40% реже страдают рассеянным склерозом.

Рассеянный склероз – одно из самых распространенных неврологических заболеваний, которому подвержены около 2 млн. человек во всем мире.

Однако он больше распространен в высоких широтах, где уровень ультрафиолетовой радиации ниже. Жители этих стран меньше находятся на солнце, что влияет на химические процессы в организме, ответственные за выработку витамина D.

Исследователи изучили 79 пар близнецов с генетической предрасположенностью к рассеянному склерозу. В каждой паре один из близнецов страдал этим заболеванием.

Близнецы рассказали ученым, сколько времени каждый из них проводил на улице в солнечные и пасмурные дни. Выяснилось, что участник эксперимента с рассеянным склерозом в детстве проводил меньше времени на солнце. В зависимости от активности, у близнеца, который провел больше часов на открытом воздухе, риск заболевания уменьшался до 57 %.

Авторы исследования, доктора Талат Ислам и Томас Макк, считают, что необходимо продолжать изучение влияния ультрафиолетовых лучей на развитие этого заболевания.

Постоянный адрес материала:

Солнце спасает от рассеянного склероза
(Комментарии пользователей)
Еще никто не прокомментировал



Индия сворачивает производство дешевых лекарств

В ближайшее время Индия практически прекратит производство дешевых лекарственных препаратов, экспортирующихся сейчас в развивающиеся страны. Причиной этого является изменение системы патентования лекарственных средств.

Сейчас Индия является одним из основных экспортеров наиболее распространенных лекарственных препаратов, предназначенных для лечения самых разнообразных болезней – от инфаркта миокарда до простуды. Фармацевтические заводы страны производят преимущественно те лекарства, на которые уже не действуют патенты которые благодаря этому продаются по значительно меньшим ценам, чем патентованные современные средства. Однако с 1 января 2005 года в Индии вступят в силу правила Всемирной Торговой Организации, запрещающие производство непатентованных лекарственных средств, что неминуемо скажется на объемах производимых ею лекарств и ценах на мировом фармацевтическом рынке.

Постоянный адрес материала:

Индия сворачивает производство дешевых лекарств
(Комментарии пользователей)
Еще никто не прокомментировал



Головная боль – не отлынивание от супружеского долга, а следствие занятий сексом

Немецкие ученые исследуют возможные причины мигреней после секса. Около 800.000 жителей Германии признались, что хотя бы раз испытывали острую головную боль после сексуальных утех. Ученые из Университетской неврологической клиники в Мюнстере утверждают, что такого рода головные боли связаны с предклимактерическим состоянием и повышенным распространением гормонов.

Увеличение количества гормонов ведет к нарушению саморегуляции сосудов головного мозга, что и является причиной головной боли.

Специалисты полагают, что в таких случаях перед половым актом следует принимать бета-блокаторы или хотя бы аспирин.


Постоянный адрес материала:

Головная боль – не отлынивание от супружеского долга, а следствие занятий сексом
(Комментарии пользователей)
Еще никто не прокомментировал



Материал добавлен пользователем kage

Женская красота зависит от менструального цикла

Ученые выяснили, что на женскую красоту оказывает влияние ее менструальный цикл . Проведенный социологический опрос показывает, что и мужчины, и женщины считают, что женское лицо выглядит наиболее привлекательно в наиболее благоприятные для зачатия дни.

Крэг Робертс (Университет Ньюкасла) вместе с коллегами решили выяснить, как женская привлекательность меняется на протяжении менструального цикла, чтобы понять, можно ли по ней судить о фертильности женщины, пишет журнал Nature.

Кстати, у животных существуют определенные признаки, посредством которых самки "говорят" о своей фертильности. К примеру у самок шимпанзе область гениталий становится более припухшей и розовой.

Для эксперимента были отобраны около 50 женщин в возрасте от 19 до 33 лет. Каждая женщина была сфотографирована два раза. На первой фотографии женщина находилась в периоде, наиболее благоприятном для зачатия – спустя примерно 8-14 дней после первого дня менструального цикла , а на второй - еще через 14 дней.

Затем 125 женщинам и 125 мужчинам было предложено оценить, на какой фотографии женщина выглядит более привлекательно. Фотография в наиболее фертильный период было выбрана 51%-59% как опрошенных мужчин, так и женщин. Ученые еще точно не определили, чем руководствовались опрошенные в своей оценке. Возможно, определяющую роль сыграли цвет и состояние кожи. Дело в том, что проведенные ранее исследования показывают, что во время овуляции кожа женщины становится более светлой.

Ученый Иан Пентон-Воак из Университета города Стирлинг Его выяснил, что в период овуляции женщины отдают предпочтение мужчинам, которые выглядят мужественно, в то время как в остальное время им симпатичнее мужчины с более мягкими чертами лица.

Мужчины, возможно, используют другие индикаторы, к примеру, запах, для определения степени фертильности партнера. Другие эксперименты показывают, что в дни, близкие к овуляции, женское лицо и грудь становятся более симметричными.

Постоянный адрес материала:

Женская красота зависит от менструального цикла
(Комментарии пользователей)
Еще никто не прокомментировал



Фармакотерапия эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки

К.м.н. Т.Л. Лапина
ММА имени И.М. Сеченова

Пациенты с эрозивно–язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки составляют большинство на приеме гастроэнтеролога или в гастроэнтерологическом отделении стационара, диагноз и дифференциальный диагноз этих состояний – частая задача в практике и терапевта, и хирурга. Вследствие доступности эндоскопического метода исследования, позволяющего визуально оценить состояние гастродуоденальной слизистой оболочки, с одной стороны, и широкого распространения эрозий и язв, с другой стороны, с ними приходится сталкиваться врачам самых разных специальностей. При проведении гастродуоденоскопии по поводу диспептических жалоб язва желудка или двенадцатиперстной кишки обнаруживается практически у четверти больных, эрозии гастродуоденальной слизистой оболочки – у 10–25% больных. Клиническое значение эрозивно–язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки в том, что они выступают как основная причина кровотечений из верхних отделов желудочно–кишечного тракта, а показатели летальности при этом осложнении остаются на уровне 10%. Язвы лежат в основе 37–53% случаев кровотечений, эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки – в основе 7–22% случаев кровотечений.

Для назначения адекватной фармакотерапии необходимо составить правильное и по возможности полное представление о природе эрозивно–язвенных поражений. В этой связи важно четко дифференцировать язвенную болезнь, патогенез которой теснейшим образом связан с инфекцией Helicobacter pylori, и симптоматические язвы – изъязвления гастродуоденальной слизистой оболочки, встречающихся при различных заболеваниях и состояниях. Таковы язвы при эндокринной патологии (аденоме паращитовидных желез, синдроме Золлингера–Эллисона), при стрессах, острых или хронических нарушениях кровообращения, аллергии, приеме нестероидных противовоспалительных препаратов и других лекарственных средств. Если в качестве причины ульцерации выступает стресс, то речь идет об острых язвах. Острые язвы обнаруживаются у большого числа (иногда у 80–90%) больных, находящихся в критическом состоянии, перенесших обширные хирургические вмешательства, тяжелую травму, ожог, при сепсисе и полиорганной недостаточности. Хроническая язва – морфологический субстрат язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Эрозивно–язвенные поражения желудка, вызванные приемом нестероидных противовоспалительных препаратов, рассматриваются в настоящее время в рамках НПВП–гастропатии. Язвы и эрозии присущи синдрому Золлингера–Эллисона, некоторым эндокринным заболеваниям, встречаются при болезни Крона с поражением желудка, при туберкулезном и сифилитическом поражении этого органа.

Эрозиями называют дефекты слизистой оболочки, не проникающие за пределы мышечной пластинки. К сожалению, до сих пор мало изучены хронические эрозии, само понятие о которых (в отличие от острых эрозий, часто сопутствующих острым язвам) сформировалось не так давно, в основном благодаря возможности эндоскопического контроля за слизистой оболочкой желудка и двенадцатиперстной кишки.

Для адекватной диагностики язв и эрозий желудка огромное значение имеет морфологческое исследование биоптатов слизистой оболочки, полученных из пораженных областей. Язвой и эрозиями часто проявляет себя новообразование, и часто только после повторных биопсий можно констатировать их доброкачественный характер.

В настоящей статье сделан обзор основных подходов к фармакотерапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также острых язв и эрозий гастродуоденальной зоны и хронических эрозий. Эрозивно–язвенные поражения в рамках НПВП–гастропатии требуют самостоятельного рассмотрения, их терапия разработана медициной, основанной на доказательствах, и заслуживает отдельного описания.

Фармакотерапия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Изучение микроорганизма H. pylori коренным образом изменило представления о патогенезе язвенной болезни. Решающее значение инфекции H. pylori и хронического гастрита, вызванного этой инфекцией, для развития язвенной болезни можно считать научно обоснованным. Поэтому и появилась возможность стандартизировать подходы к терапии этого заболевания.

Больным язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, как при обострении заболевания, так и в период ремиссии, а также после мероприятий, направленных на лечение осложнений заболевания, необходимо назначать адекватную терапию для уничтожения инфекции H. pylori.

При успешном проведении эрадикационной терапии инфекции H. pylori:

1. Происходит заживление язвенного дефекта. Второе Маастрихтское соглашение подчеркивает, что при неосложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки нет необходимости продолжать антисекреторную терапию после проведения курса эрадикационной терапии. Ряд клинических исследований показал, что после удачного эрадикационного курса для заживления язвы, действительно, не требуется дальнейшего назначения медикаментов.

2. Происходит снижение числа рецидивов язвенной болезни. По данным обзора R.J. Hopkins, L.S. Girardi и E.A. Turney (1996) (проанализировано 14 рандомизированных, контролируемых исследований при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и 5 исследований при язвенной болезни желудка): при дуоденальной язве после успешной эрадикации H. pylori процент рецидивов в последующем составил 6%, а при сохранении H. pylori – 67%, при язвенной болезни желудка рецидивы составили соответственно 5% и 59%. Важно отметить, что безрецидивное течение заболевания сохраняется в течение длительного (многолетнего) наблюдения при условии отсутствия повторного заражения H. pylori.

3. Успешное уничтожение H. pylori сводит к нулевому риску развития повторного кровотечения при дуоденальной язве (табл. 1). Для сравнения следует напомнить, что риск этого осложнения при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки после эпизода кровотечения без лечения повышен в 10 раз. Даже при поддерживающем лечении блокаторами Н2–рецепторов гистамина риск этот хотя и снижен, но все–таки сохраняется, что делает эрадикационную терапию необходимой для этой категории больных (табл. 2).

В качестве терапии первой линии для уничтожения инфекции H. pylori рекомендованы трехкомпонентные схемы на основе ингибитора протонной помпы или ранитидин, висмут цитрата, назначаемые на 7–14 дней: ингибитор протонной помпы (или ранитидин, висмут цитрат) в стандартной дозе 2 раза в день+ кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день (или метронидазол 500 мг 2 раза в день).

Значение ингибиторов протонной помпы и блокаторов Н2–рецепторов гистамина в качестве монотерапии язвенной болезни представляется ограниченным определенными ситуациями. Антисекреторные препараты целесообразно применять:

· при язвенной болезни в течение ограниченного времени, необходимого для установления диагноза и подтверждения наличия инфекции H. pylori, перед началом курса эрадикационной терапии H. pylori (следует помнить, что все ингибиторы протонной помпы мешают диагностике бактерии и приводят к ложно–отрицательным результатам практически всех методов ее выявления);

· при обострении язвенной болезни желудка, а также при тяжелом обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки протекающей на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний, после курса эрадикационной терапии H. pylori в течение 2–5 недель для достижения более эффективного заживления язвы;

· у больных язвенной болезнью при доказанной непереносимости компонентов схем для эрадикации H. pylori (например, известны тяжелые аллергические реакции на амоксициллин и/или кларитромицин);

Ингибиторы протонной помпы и блокаторы Н2–рецепторов гистамина активно используются при симптоматических язвах, в патогенезе которых H. pylori не играет решающей роли.

В тех случаях, если язвенная болезнь осложняется желудочно–кишечным кровотечением, диагностическая гастродуоденоскопия сопровождается гемостатическими мероприятиями: электрокоагуляцией, термокоагуляцией или лазерной коагуляцией, наложением скобок, эндоскопическим прошиванием, инъекциями адреналина, склерозантов, алкоголя. Дополнительно внутривенно вводят Н2–блокаторы (наиболее эффективен фамотидин, средняя доза – 20 мг каждые 12 часов (капельно или струйно)) или ингибиторы протонной помпы (омепразол 40 мг (капельно)).

Фамотидин (Квамател) относится к 3–му поколению блокаторов Н2–рецепторов гистамина. Этот препарат может использоваться у больных с почечной недостаточностью (в более низких дозах – в соответствии со степенью снижения клиренса креатинина). Известно, что фамотидин превосходит по своей активности ранитидин, роксатидин и циметидин.

Лечебный эффект препарата связан, в первую очередь, с уменьшением агрессивности желудочного сока. Квамател снижает продукцию соляной кислоты и активность пепсина; в однократной дозе 40 мг снижает ночную секрецию. Квамател имеет дополнительный механизм действия, он стимулирует защитные свойства слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки путем:

· увеличения кровотока в слизистой оболочке,

· увеличения продукции бикарбонатов,

· увеличения синтеза простагландинов,

· усиления репарации эпителия.

Квамател выгодно отличается от аналогичных по механизму действия препаратов продолжительным действием – 10–12 часов. Вероятность побочных эффектов не превышает 1%. Фамотидин на оказывает гепатотоксического действия, не блокирует систему цитохрома Р–450, не повышает уровень креатинина в плазме, не проникает через гематоэнцефалический барьер и не вызывает нервно–психических нарушений. Препарат безопасен при длительном приеме.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии ставится вопрос о хирургическом лечении. В качестве альтернативных способов лечения могут применяться методы эндоваскулярной хирургии (эмболизация артерий, внутриартериальное введение вазопрессина).

Фармакотерапия, как профилактика острых язв и эрозий

Кровотечение из верхних отделов желудочно–кишечного тракта, возникшее как осложнение острых язв и эрозий – серьезная проблема ведения больных, находящихся в критическом состоянии, так как летальность при развитии кровотечения составляет 50–80%. Однако согласно данным исследований, клинически значимое кровотечение развивается менее чем у 5% пациентов отделений интенсивной терапии. Профилактика острых язв и эрозий с помощью фармакотерапии снижает риск возникновения таких кровотечений на 50%. Однако обязательное профилактическое назначение антисекреторных средств и средств с гастропротективным действием всем пациентам, находящимся в критическом состоянии, не рекомендуется исходя из соотношения стоимость – эффективность. Признана необходимость такой профилактической терапии больным с коагулопатиями и находящимся на искусственной вентиляции легких.

Доказано, что блокаторы Н2–рецепторов эффективнее плацебо в предотвращении клинически значимых кровотечений. Наиболее приемлемый для данной ситуации путь введения Н2–блокаторов – инфузионный, однако они эффективны и при назначении per os или через назогастральный зонд.

Ингбиторы протонной помпы, в том числе омепразол также используются для профилактики кровотечений из острых язв и эрозий.

Фармакотерапия хронических эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки

Если в отношении язвенной болезни терапевтические подходы разработаны на уровне стандартных рекомендаций, подкрепленных опытом медицины, базирующейся на доказательствах, то в отношении хронических эрозий такого значительного опыта не существует. Причины возникновения и патогенетические особенности хронических эрозий представляются весьма разнообразными. Соотношение язвенной болезни и хронических эрозий гастродуоденальной слизистой оболочки точно не установлено, возможно, это самостоятельное заболевание, иногда сочетающееся с язвенной болезнью. Как и при язвенной болезни инфекция H. pylori имеет существенное значение, однако вряд ли при данной патологии это единственный и решающий фактор патогенеза. M. Stolte и соавт. (1992) на основании изучения биопсийного материала 250 больных с хроническими эрозиями и 1196 больных с гастритом, вызванным инфекцией H. pylori без эрозий, показали, что количество микроорганизмов, а также выраженность и активность гастрита выше у больных с эрозиями. Таким образом, следует сделать вывод, что хронические эрозии являются следствием гастрита, вызванного H. pylori. Следующим логичным заключением, является вывод о необходимости эрадикационной терапии при хронических эрозиях. Однако последствия эрадикационной терапии при хронических эрозиях подробно не изучены. В итоговом документе Согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H. pylori (Маастрихт–2, 2000), в качестве показания к эрадикационной терапии установлена только одна форма гастрита – атрофический гастрит. Важно отметить, что первое Маастрихтское соглашение называло эрозивный гастрит как одно из показаний к обязательной антигеликобактерной терапии. Приходится признать, что именно в изучении эрадикации H. pylori при хронических эрозиях за последние годы сделано не очень много, и вероятно для более строгого соблюдения стандартов доказательности в пересмотренные показания эрозивный гастрит не вошел. По данным И.В. Маева и соавт. (2003) успешная эрадикационная терапия H. pylori у большинства больных сочетается с заживлением эрозий желудка, однако были пациенты, у которых полной эпителизации эрозий не было отмечено, несмотря на уничтожение микроорганизма.

В качестве причин хронических эрозий называют еще целый ряд факторов: из экзогенных важнейшими являются алкоголь и НПВП, угнетающие синтез простагландинов. Признана роль кислотно–пептического фактора и дуоденогастрального рефлюкса. Кроме того хронические эрозии часто обнаруживаются на фоне самой разнообразной соматической патологии, особенно у лиц среднего и старшего возрастов.

Лечение хронических эрозий антисекреторными препаратами – блокаторами Н2–рецепторов (Квамател 40 мг/cут 4–6 недель с постепенной отменой препарата) и ингибиторами протонной помпы приводит к быстрому улучшению самочувствия и нормализации эндоскопической картины. В серии проведенных исследований Квамател показал свою эффективность для профилактики рецидива кровотечения и для предотвращения развития эрозивно–язвенных поражений слизистой оболочки верхнего отдела желудочно–кишечного тракта, выражавшихся в отсутствии рецидивов кровотечения, исчезновении эрозивного гастрита, положительной эндоскопической динамике у пациентов с язвами желудка и с дуоденальной язвой.

Определенное значение в терапии хронических эрозий имеют препараты с гастропротективным эффектом – субцитрат коллоидного висмута и сукралфат.

Постоянный адрес материала:

Фармакотерапия эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки
(Комментарии пользователей)
Еще никто не прокомментировал




http://rfutnews.ru/|http://lhos.ru/